Co je maticová metaloproteináza 3?

Matrix metaloproteináza 3, známá také jako Stromelysin-1, je enzym, který pomáhá degradovat extracelulární matrici. Takové degradace se vyskytují během normálního fungování, například když jsou tkáně reorganizovány. Mohou se také konat v reakci na nemoc; Například při metastázování nádorových buněk.

jako jiné metaloproteinázy matrice (MMP), matricová metaloproteináza 3 pochází z klastru genu MMP. Je kódován genem MMP3. Když je tento gen exprimován, enzym je ve skutečnosti vylučován v neaktivní formě. Jakmile jsou mimo buňku, enzymy zvané proteázy odstraňují část enzymu a aktivují ji.

Po aktivaci má matricová metaloproteináza 3 dvě hlavní funkce. Je schopen rozkládat různé matricové sloučeniny, včetně několika typů kolagenu, fibronektinu, elastinu a lamininu. Tento enzym také slouží aktivační funkci pro jiné MMP. Aktivace MMP-1, MMP-7 a MMP-9 se provádí ne proteázy, ale samotným MMP-3.

Duální funkce matricové metaloproteinázy 3 znamená, že je nezbytnou součástí restrukturalizace pojivové tkáně. Za normálních podmínek je tento enzym důležitý při opravě ran. V dobách nemoci však může být zodpovědný za pokračování aterosklerózy a pohybu nádorových buněk.

Důkazy naznačují, že tento enzym se také podílí na neurodegenerativních poruchách mozku. Uvolnění MMP-3 do extracelulární matrice aktivuje mozkové buňky nebo „bílé hmoty“. Mikroglie může indukovat programovanou buněčnou smrt, známou jako apoptóza, v neuronech. Apoptóza je aspekt mnoha neurodegenerativních poruch, jako je Parkinsonova choroba, a vědci věří, že uvolňování MMP-3 je hlavním signálem, který začíná tento proces.

mutace v genu MMP3 mohou vést k určitým chorobným stavům. Některé mutace mohou vytvořit silnější promotorové geny a zvýšit množství oF matricová metaloproteináza 3 produkovaná buňkami. Onemocnění, jako je akutní infarkt myokardu, byla spojena s nadměrnou aktivitou MMP-3. Mutace mohou také vytvářet méně účinné promotory. Nerexprese genu MMP3 je zapojena do rozštěpu rtů a rozštěpu patra, stejně jako koronární aterosklerózy.

Odpověď na chemoterapii u rakoviny může být také předpovídána mutacemi genu MMP3. Pacienti s formou karcinomu nesoucí dvě kopie kódování varianty genu MMP3 pro méně účinný promotor měli tendenci dobře reagovat na chemoterapii. Jednotlivci se smíšenými kopiemi nebo dvěma kopiemi kódujícími efektivnější promotér neviděli stejné množství zlepšení. Tyto variabilní výsledky mohou být způsobeny účinnějším promotorem vytvářejícím podmínky, které usnadňují nádorovým buňkám metastázování.