Co je mezolimbická stezka?

Mezolimbická dráha je mozkový obvod, který závisí na neurotransmiteru dopaminu. Umožňuje vytváření návyků spojením určitých chování s pocitem rozkoše. Z tohoto důvodu se nazývá také cesta odměňování mozku a je zaměřena na výzkum drogové závislosti. Protože selhání dopaminu je spojeno se schizofrenií a poruchami pohybu, léky, které léčí tato onemocnění, interagují s mezolimbickou cestou komplexně, což někdy vede k psychiatrickým a fyzickým vedlejším účinkům.

V centrálním nervovém systému vede mezolimbická stezka z ventrální tegmentální oblasti midbrain limbickým systémem temporálního laloku - hippocampu, amygdaly a nucleus accumbens. Poslední struktura je zodpovědná za uvolňování dopaminu, který signalizuje potěšení nebo odměnu mnoha oblastem mozku. Neurotransmitery jako GABA a glutamát také zmírňují účinek cesty, ale její primární funkce jsou ovlivněny neurony, které reagují na dopamin. U hlodavců vede destrukce mezolimbického okruhu ke ztrátě návykových chutí, motivace a zvýšené letargii.

Systém odměn mozku moduluje chování prostřednictvím potěšení, pracuje v tandemu s podobným obvodem strachu a averze, který poskytuje negativní zpětnou vazbu pro nepříjemné situace. Když dojde k příjemnému podnětu, aktivuje se mezolimbická dráha, což způsobí, že jádro accumbens uvolní dopamin. Aktivovány jsou také emoční a učící se obvody, které spojují stimul se zapojenými pozitivními pocity. Hlavní drogy a dokonce i zábavné návykové aktivity vedou ke zvýšení mezolimbické aktivity. V průběhu času je mozek znecitlivěn a musí být uvolněno větší množství neurotransmiteru, aby byl zajištěn stejný zážitek potěšení.

Někteří vědci tvrdí, že schizofrenie pochází z narušení mezokortikální a mezolimbické dráhy. Nazývá se dopaminovou hypotézou, jedná se o kontroverzní debatu v psychofarmakologii. Zastáncové poukazují na to, že mnoho antipsychotik používaných v psychiatrii blokuje vazbu dopaminu na jeho neuronální receptory a upozorňuje na schizofrenie podobné vedlejší účinky léků používaných k posílení dopaminergních drah při léčbě Parkinsonovy choroby. Kritici uvádějí důkazy, které ukazují, že některá léčiva snižují psychózu bez jasného mechanismu a že snížení hladin dopaminu okamžitě nezlepšuje symptomy. Tvrdí také, že jednotlivé mozky mohou být měněny stresem nebo jinými podmínkami prostředí.

V reakci na určité psychiatrické léky se může objevit zvýšená regulace nebo zvýšená citlivost mezolimbické dráhy. U některých pacientů dochází k relativně vzácnému nárůstu jejich psychiatrických příznaků, což vede k prohloubené psychóze. Tento problém se může projevit poté, co pacienti užívají určitá antipsychotika působící na mezolimbickou cestu, obvykle blokováním receptorů, která se nazývá tardivní dysphrenie. Protože dopamin je také důležitý pro kontrolu nigrostriatální motorické dráhy, mohou antipsychotika ovlivňovat neuromuskulární funkci blokováním tohoto obvodu, což způsobuje spastické nedobrovolné pohyby charakterizující tardivní dyskinezi.