Jaká je mezolimbická cesta?

Mezolimbická cesta je mozkový obvod, který závisí na dopaminu neurotransmiteru. Umožňuje tvorbu návyku spojením určitého chování s pocitem potěšení. Z tohoto důvodu se také nazývá mozková odměňová cesta a je zaměřena na výzkum drogové závislosti. Vzhledem k tomu, že porucha dopaminu byla spojena se schizofrenií a poruchami pohybu, léčba léčba těchto onemocnění interaguje s mezolimbickou cestou složitým způsobem, který někdy má za následek psychiatrické a fyzické vedlejší účinky.

V centrálním nervovém systému běží mezolimbická cesta z ventrální tegmentové oblasti midbrainu přes limbický systém temporálního laloku - hippocampus, amygdala a nukleus accumbens. Poslední struktura je zodpovědná za uvolnění dopaminu, které signalizuje potěšení nebo odměnu mnoha oblastmi mozku. Účinek cesty také zmírňují neurotransmitery jako GABA a Glutamát, ale jeho primární funkce jsou ovlivněny neuronS, které reagují na dopamin. U hlodavců vede ničení mezolimbického obvodu ke ztrátě návykových touhy, motivace a zvýšené letargie.

Systém odměn mozku moduluje chování prostřednictvím potěšení, pracuje v tandemu s podobným obvodem strachu a averze, který poskytuje negativní zpětnou vazbu pro nepříjemné situace. Když se zažívá příjemný stimul, aktivuje se mezolimbická cesta, což způsobí, že jádro accumbens uvolní dopamin. Emocionální a učební obvody jsou také aktivovány a propojují stimul s pozitivními pocity. Hlavní drogy a dokonce i příjemné aktivity vytvářející návyky způsobují zvýšení mezolimbické aktivity. V průběhu času se mozek desenzibilizuje a musí být propuštěno větší množství neurotransmiteru, aby bylo možné poskytnout stejnou zkušenost s potěšením.

Někteří vědci tvrdí, že schizofrenie pochází z narušeníNCE mezokortikální a mezolimbické dráhy. To se nazývá hypotéza dopaminu, jedná se o kontroverzní debatu v psychofarmakologii. Zastánci poukazují na to, že mnoho antipsychotických léků použitých v psychiatrii blokuje vazbu dopaminu na neuronální receptory a všimne si neschofrenií podobných vedlejších účinků léčiv používaných ke zvýšení dopaminergních cest pro léčbu Parkinsonovy choroby. Kritici vyvolávají důkazy, které ukazují, že některé léky snižují psychózu bez jasného mechanismu a že snížení hladin dopaminu okamžitě nezlepšuje příznaky. Tvrdí také, že jednotlivé mozky mohou být změněny stresem nebo jinými podmínkami prostředí.

Upregulace nebo zvýšená citlivost mezolimbické dráhy může nastat v reakci na určité psychiatrické léky. Někteří pacienti zažívají relativně vzácný nárůst jejich psychiatrických symptomů, což má za následek intenzifikovanou psychózu. Nazývá se tardivní dysfrenií, problém se může projevit poté, co pacienti mají jistotuAntipsychotická léčiva působící na mezolimbickou cestu, obvykle blokováním receptorů. Protože dopamin je také důležitý pro kontrolu nigrostriatální motorové dráhy, může antipsychotika ovlivnit neuromuskulární funkci blokováním tohoto obvodu, což způsobuje spastické nedobrovolné pohyby charakterizující tardivní dyskinezi.