Hvad er acetylcholinesteraseinhibitorer?

acetylcholinesteraseinhibitorer, også kendt som anti-cholinesterase, er lægemidler, der bremser virkningen af ​​cholinesterase eller acetylcholinesterase. Dette er et enzym involveret i de neurale processer i hjernen. Cholinesterase gør acetylcholin til cholin og eddikesyre i en hjerneproces, hvor kolinergiske neuroner går fra en aktiv til en hviletilstand.

lave niveauer af acetylcholinesterase er forbundet med Alzheimers sygdom og acetylcholinesteraseinhibitorer har vist sig at stabilisere dementia hos Alzheimers patienter. De arbejder ved at øge tilgængeligheden af ​​cholinesterase til hjernen. Acetylcholinesteraseinhibitorer anvendes også til at vende medikamentinduceret lammelse under operationen og i behandlingen af ​​myasthenia gravis og glaukom. Selvom det endnu ikke er godkendt af American Food and Drug Administration (FDA), er acetylcholinesteraseinhibitorer blevet evalueret til brug i diagnosen vaskulær demens, demens med Lewy-kroppe og Parkinsons-inducerede DEmentia. Denne type lægemiddel bruges også i pesticider og biokemisk krigføring.

acetycholinesteraseinhibitorers bivirkninger inkluderer maveforstyrrelse, diarré, sved, lav hjerterytme og hovedpine. Normalt er disse bivirkninger mindre og ser ud til at passere inden for et par dage efter starten af ​​medicinen. Lægemidlet er et neurotoksin, og store doser kan være dødelige, så tæt overvågning af patienten er nødvendig.

Forskning antyder, at acetylcholinesterase -hæmmere fungerer bedst, når de er ordineret til tidlige stadier af Alzheimers, og selvom de ikke er en kur, kan de forlænge tiden mellem begyndelsen af ​​Alzheimers og nødvendigheden af ​​institutionalisering. Dette tillader patienter med Alzheimers mere tid derhjemme med deres kære og sparer også penge ved at reducere behovet for fuldtidspleje ved at forbedre adfærd og tænkningsevne. Forsøg er stadig i gang for at evaluere effekten på patienter medAvanceret Alzheimers.

Det anbefales, at patienten, der tager acetylcholinesteraseinhibitorer, evalueres fire til seks uger efter starten af ​​medicinen for at vurdere forbedring af symptomer og for at overvåge bivirkninger. De skal derefter evalueres hver tredje måned derefter. Kliniske data antyder, at behandling med dette lægemiddel er mindre effektiv efter et år, og lægemiddelterapien er normalt stoppet på dette tidspunkt, selvom nogle patienter fortsætter med at vise forbedringer. Patienter skal typisk evalueres fra sag til sag for at afgøre, om denne terapi er den rigtige for dem.