Hvad er neurofibrillære flåder?
Neurofibrillære floker findes inde i hjernecellerne hos mennesker med Alzheimers sygdom. De er et af de karakteristiske træk ved Alzheimers sammen med akkumuleringer af protein kendt som amyloidplaques. På et mikroskopisk niveau ses en neurofibrillær floke at bestå af et bundt trådlignende strukturer kaldet mikrotubuli. Disse er sammenfiltrede med proteiner kendt som tau-proteiner. Tau-proteiner og mikrotubuli forekommer normalt inden i hjerneceller, men hos mennesker uden Alzheimers er de fleste af mikrotubulerne parallelle med hinanden, og tau-proteinerne forbinder dem på en ordnet måde.
Alzheimers sygdom er den hyppigste årsag til demens, hvor der er en langsom tilbagegang i hjernefunktion. Det er en almindelig sygdom, der rammer millioner af mennesker verden over, og der er ingen kur. Hjernerne hos mennesker med Alzheimers forekommer skrumpede sammenlignet med sunde individer, og rummet eller ventriklerne i hjernen er større. Inde i nervecellerne i hjernen er det klassiske tegn på Alzheimers tilstedeværelse af neurofibrillære floker og amyloidplaques eller senile plaques. Senile plaques består af en samling proteiner, der findes uden for nerveceller i hjernen, og selv om de findes i raske ældre mennesker, findes de i langt større antal hos Alzheimers patienter.
Inde i en sund nervecelle i hjernen er mikrotubulier arrangeret i lige rækker. De tjener som en strukturel ramme for cellen, såvel som et transportnet, hvor stoffer kan passere. Tau-proteiner er en del af forbindelsesstrukturer, der holder mikrotubulierne sammen.
Ved Alzheimers sygdom deformeres tau-proteinerne og kan ikke længere hjælpe med at understøtte det ordnede arrangement af mikrotubuli, med det resultat, at transportnetværket forstyrres. Nerveceller kommunikerer muligvis ikke længere effektivt, og det menes, at manglende evne til at transportere stoffer også kan bidrage til deres død senere i sygdommen. Det er muligt at se neurofibrillære floker i hjernen hos en person uden Alzheimers, fordi de forekommer hos sunde individer, men i meget mindre antal.
Da celler normalt har effektive mekanismer til at slippe af med defekte proteiner, vides det ikke, hvorfor hjernecellen i Alzheimers sygdom ikke bortskaffer de deformerede tau-proteiner, der findes i en neurofibrillær flokke. Løbende forskning i funktionen af forskellige proteiner, der er involveret i fjernelse af beskadiget tau, kan hjælpe med at udvikle en kur mod Alzheimers fremtid. Der er endnu ingen eksisterende behandlinger, der er i stand til at udrydde senile plaques og neurofibrillære floker, men der findes medicin, der kan bremse udviklingen af sygdommen for nogle mennesker.