Hvad er cellehypoxia?

Oxygenmangel på celleniveau kaldes cellehypoxia. Medmindre korrigeret eller vendt, ophører intracellulær funktion, hvilket til sidst fører til celledød. Afhængig af omfanget af udtømningen kan celler kemisk signalisere systemiske mekanismer, der forsøger at kompensere for manglen på energi og ilt. Skader og sygdomme kan indlede cellehypoxi. Behandling af cellehypoxi indebærer udskiftning af ilt, væsker og ernæring.

Uden tilstrækkelig iltforsyning fungerer elektrontransport inden i cellen ikke korrekt. Opbygning af elektroner, der forårsager en kompleks progression af cellulære fejl. Mitochondria, den energiproducerende organelle i cellerne, mister membranpotentialet og holder op med at producere adenosintrifosfat (ATP). Når cellerne ikke har en konstant tilførsel af ernæring, udtømmer celler ATP-reserver. Denne handling kan også udløse en inflammatorisk proces, hvilket skaber vævsskader.

Celler udsender kemiske signaler, der tilskynder blodgennemstrømningen i et forsøg på at få mere ilt. Mælkesyre og nitrogenoxid dannes, hvilket forårsager et surt miljø. Ineffektive elektriske impulser påvirker lysosomer, der ophører med at metabolisere cellulære affaldsprodukter. Elektronakkumulering forstyrrer også aktiviteten af ​​natrium-kaliumpumpen, hvilket tillader, at kalium flyder ind i ekstra cellulære rum, og natrium og vand trænger ind i cellen, hvilket igen forårsager celleødem og mulig brud. Cellehypoxia ændrer også cellulære calciumforsyninger, der kræves til korrekt membranfunktion og frigørelse af neurotransmittere i cellen.

Membranskade udløser frigivelse af enzymer, der begynder at fordøje cellen. Uden beskyttende membran dør cellen, hvilket får celleaffald, enzymer og andre kemikalier til at komme ind i blodbanen. Mælkesyre og nitrogenoxid i tilstrækkelige mængder initierer systemiske reaktioner. Mælkesyre reducerer hjertets sammentrækningsevne. Sure signaler desensibiliserer også arterioler, hvilket mindsker vaskulær reaktion over for centralnervesystemets hormoner. Nitrogenoxid forårsager vasodilatation, øger kapillær permeabilitet og initierer koagulationsmekanismer til at hæmme blodtab. Udadvendte tegn på hypoxi kan omfatte øgede respirationshastigheder, når kroppen bestræber sig på at erstatte ilt.

Hypoxia skyldes enhver omstændighed, der forstyrrer iltadgang, inklusive traum med stump kraft, væsketab og vævsskade som følge af langvarigt påført tryk. Sygdomme, der hindrer normal blodgennemstrømning eller reducerer iltindtagelse, bidrager også til cellehypoxia. Nogle forskere mener, at opretholdelse af en diæt med mange umættede fedtstoffer reducerer membranpermeabiliteten og cellens evne til at absorbere ilt. Forskere spekulerer i, at iltstærkede celler og processerne, der følger, kan skabe miljøer, der tilskynder til kræftformet tumorvækst.

Behandling og håndtering af hypoxi involverer generelle plejeforholdsregler. Supplerende ilt og intravenøs væske forhindrer yderligere celleskader og tilskynder til cellereplikation ved at sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning og iltforsyning. Tilvejebringelse af oral eller intravenøs ernæring hjælper celler med at erhverve de næringsstoffer, der er nødvendige til cellulær funktion. Sundhedsudbydere kan også ordinere medicin, der hæmmer den inflammatoriske proces.