Hvad er et amyloid -forløberprotein?
Et amyloid -precursor -protein, også kendt som APP, er involveret i biokemisk behandling i hjernen, der menes at føre til Alzheimers sygdom. Dette protein behandles på flere manerer. Nogle typer behandling fører til produktion af klumper af fibre i hjernen kendt som amyloidplaques . Disse opbygger og danner floker, der menes at dræbe neuroner og forstyrre hjernefunktioner.
Dette protein er udbredt i hele kroppen og findes i nervesynapser. Dens normale funktion er ukendt. Det er blevet undersøgt bredt, fordi dens behandling er blevet impliceret i udviklingen af Alzheimers sygdom. Amyloid precursor -protein er et integreret membranprotein. Det er indlejret i membraner i cellen, med en del af proteinet, der stikker ud over membranen og et mindre stykke, der findes nedenfor.
Proteiner er lange kæder af aminosyrer, som kan skæres af proteaseenzymer for at danne mindre kæder kaldet peptider. Mange proteaser, såsom de involverede jegn fordøjelse, kan handle på en bred vifte af proteiner. Andre er imidlertid meget specifikke og spalter kun bestemte proteiner. Amyloid precursor -proteiner spaltes af flere typer proteaser, kendt som sekretaser . Disse typer proteaser spalerer stykker proteiner, der er placeret i cellulære membraner.
Der er tre typer af sekretaser, der virker på amyloid -precursor -protein - alfa, beta og gammas sekretase. Der er ingen abnormitet forbundet med aktiviteten af alfa -sekretase. De sekventielle aktiviteter af beta og gammas sekretase fører imidlertid til produktion af peptider kendt som beta-amyloid. Disse peptider spænder fra 39 til 42 aminosyrer i længden. De danner aggregater kendt som beta-amyloidplaques. Disse findes i hjernen hos patienter med Alzheimers og nogle andre hjerneforstyrrelser.
Årsagen til Alzheimers sygdom er ikke bestemt bevist. ThE den nuværende model postulerer imidlertid, at disse beta-amyloide plaques er ansvarlige for symptomerne på lidelsen. Genetiske undersøgelser indikerer, at amyloid -precursor -protein spiller en rolle i udviklingen af Alzheimers sygdom.
Genet for dette protein er meget komplekst og er også kendt som app . Mange mutationer i dette gen resulterer i tidlig begyndt Alzheimers sygdom. Over 25 sådanne mutationer er blevet identificeret. De har vist sig at være ansvarlige for 10-15% af alle tilfælde af Alzheimers sygdomme, der rammer tidligt i livet. Cirka 5-10% af alle Alzheimers sager skyldes arvelig følsomhed.
Der er indsats for at blokere behandlingen af amyloidforstadierprotein, der fører til beta-amyloidpeptider ved at begrænse aktiviteterne af beta og gammas sekretase. Især en beta-amyloid er mere tilbøjelig til at danne giftige fibre. Dette er et 42-aminosyre-lange peptid, der er klistret end de kortere peptider. Forskere har udviklet et lægemiddel, der handler tilFavorit gammas sekretases produktion af kortere og mindre giftige peptider i håb om at reducere beta-amyloidplaques og dermed begrænse udviklingen af Alzheimers sygdom.