Hvad er neuropeptid Y?
I fysiologi er neuropeptid Y (NPY) en kemisk peptidbeskeder, der udskilles af hypothalamus, den del af hjernen, der kontrollerer sult, tørst, træthed og kropstemperatur. NPY spiller en rolle i forskellige grundlæggende processer i hjernen, herunder energiregulering, hukommelsesdannelse og anfaldsaktivitet. Hovedeffekten af NPY er at fremme øget fødeindtagelse og nedsat fysisk aktivitet som svar på et faldende blodsukkerniveau. Ud over at øge fødeindtagelsen øger det procentdelen af kalorier, der opbevares som fedt, og blokerer smertereceptorsignaler til hjernen. NPY øger også indsnævring af blodkar.
Injektion af antistoffer, der modvirker neuropeptid Y, blokerer trangen til at spise i gnavere. Leptin, et naturligt forekommende appetitundertrykkende middel, hæmmer NPY-dannelse og frigørelse. Forstyrrelse af genets kodning for neuropeptid Y hos genetisk overvægtige mus fører til vægttab eller normal vægtvedligeholdelse. Når musene med NPY-mangel reproducerer sig med regelmæssige overvægtige mus, oplever afkomet også mindre fedme. Disse undersøgelser implicerer NPY i drevet til at spise og ved overspisning, hvilket fører til fedme.
Undersøgere har opdaget, at hypothalamus udskiller neuropeptid Y under følelsesmæssig stress. Ud over at stimulere et stresset individ til at spise, dæmper peptidet også "kamp eller flugt" -reaktionen, idet han modvirker følelsesmæssig stress. Variationer i den genetiske kode for neuropeptid Y-ekspression producerer variationer i modstandsdygtighed over for følelsesmæssigt traume og stress. Mange medicinalfirmaer forsøger at producere lægemidler, der binder til NPY-receptorer for at opnå en angstreducerende effekt.
Selvom neuropeptidet har en beroligende virkning, forstyrrer det også immunforsvaret ved at binde til en receptor kaldet "Y1." Y1-receptorsignalering hæmmer responser fra kroppens første linje immunceller. For det andet undertrykker Y1-receptorsignaler aktivering af den anden bølge af adaptive immunlymfocytter. Denne konstatering understreger sammenhængen mellem undertrykkelse af immunresponsen og højere modtagelighed for infektion med NPY. Forbindelsen mellem tidspunkter med forøget stress og øget modtagelighed for infektion skyldes muligvis øget NPY i disse tider.
Andre undersøgelser har identificeret en genetisk forbindelse mellem øget NPY og koronar arteriesygdom (CAD). På den anden side reducerer anvendelsen af NPY-antistoffer på aterosklerotiske arterier de berørte aterosklerotiske områder med 50 procent. To varianter af NPY er forbundet med åreforkalkning. De arterieindskrænkende og plak-inducerende virkninger af neuropeptid Y kan delvist forklare den fælles forbindelse mellem fedme og koronararteriesygdom.
Neuropeptid Y spiller også en kritisk rolle i smerteopfattelse forskellige steder i centralnervesystemet. NPY- og NPY-receptorer spreder sig rigeligt gennem den buede kerne i hypothalamus (ARC), hjerneområdet, der er ansvarlig for smerteforarbejdning. Stigninger i NPY- og Y1-receptorbinding fører til nedsat smertebevidsthed og øget smertetolerance. Stof P er et andet neuropeptid, der bærer smertesignaler til det centrale nervesystem. Neuropeptid Y blokerer produktionen af stof P og dermed dets skadelige virkninger.