Welche Beziehung besteht zwischen Apoptose und Krebs?
Der programmierte Tod einer Zelle wird als Apoptose bezeichnet, ein Ereignis, das normalerweise durch innere Schäden oder durch Signale von umliegenden Geweben verursacht wird. Apoptose und Krebs sind auf zwei wichtige Arten verbunden. Erstens können Tumore nicht wachsen, wenn das normale körpereigene Sicherheitssystem sie erkennt und ihre Selbstzerstörung auslöst. Krebs blockiert daher häufig die Mechanismen, durch die der Körper unkontrolliertes Gewebewachstum für Apoptose markiert. Zweitens inaktivieren Krebszellen die Gene, die die notwendigen Proteine kodieren, um bösartige Zellen zu zerstören. Chemotherapien nutzen die Beziehung zwischen Apoptose und Krebs aus, indem sie Tumore schädigen und für den Tod markieren.
Apoptose tritt auf, wenn chemische Signale einen Prozess der Selbstzerstörung in einer Zelle auslösen, durch Veränderungen in der Membran, Abbau der DNA im Zellkern und Verdauung von Zellproteinen durch spezialisierte Enzyme. Es gibt zwei Arten von Pfaden, die eine Zelle zur Apoptose veranlassen: den intrinsischen, der durch DNA-Mutationen ausgelöst wird, und den extrinsischen, der seine Signale von außerhalb der Zelle bezieht. Der extrinsische Weg kann durch Hormone, Toxine und andere Moleküle ausgelöst werden, die in der Lage sind, bestimmte Stellen in der Zelle zu aktivieren, die als Todesrezeptoren bekannt sind.
In den frühen Stadien der Tumorentstehung treten Mutationen in der DNA auf, die die Beziehung zwischen Apoptose und Krebs verändern und ein unkontrolliertes Zellwachstum ermöglichen. Krebs beinhaltet pathologische Veränderungen des Zyklus, in dem sich Zellen vermehren und vermehren, Ereignisse, die normalerweise Apoptose auslösen, wenn sie in gesunden Zellen nachgewiesen werden. Dies geschieht manchmal, indem die Gene unterdrückt werden, die für wichtige Proteine kodieren, die der Körper verwendet, um Krebsgewebe zur Beseitigung durch Apoptose zu signalisieren. Tumoren können auch chemische Botenstoffe absondern, die den Prozess verwirren oder blockieren, durch den Krebszellen normalerweise zur Selbstzerstörung veranlasst werden.
Ein wichtiges Gen, p53, kodiert für Botenproteine, die Apoptose verursachen. Einige durch Viren verursachte Krebsarten unterdrücken die Aktivierung dieses Gens und machen Tumorzellen unempfindlicher gegenüber der Aktivierung der Todesrezeptoren. Ob durch Viren verursacht oder nicht, die zelluläre Produktion wachstumsfördernder Substanzen ist in Tumoren erhöht. Normalerweise reagiert der Körper auf eine unkontrollierte Proliferation eines bestimmten Zelltyps, indem er Massenapoptose verursacht. Während der Onkogenese - der Entstehung von Krebs - wird jedoch das Gleichgewicht zwischen Apoptose und Krebs in Richtung Zellwachstum und nicht zum Tod verschoben.
Chemotherapeutische Behandlungen hängen oft von der Beziehung zwischen Apoptose und Krebs ab. Die meisten dieser Medikamente stören auch die DNA-Synthese und die Zellteilung oder das Zellwachstum, aber diese Mechanismen zerstören letztendlich die Tumorzellen, bevor sie sich teilen und mehr Kopien von sich machen. Verschiedene Medikamente aktivieren verschiedene Punkte auf dem Weg, der ebenfalls zum programmierten Zelltod führt, manchmal durch Erhöhen der Empfindlichkeit der Todesrezeptoren auf den Tumorzellen. Da einige Malignome nicht mehr auf Selbstzerstörungssignale reagieren, sind Wissenschaftler an der Entwicklung von Chemotherapien interessiert, die die natürlichen Apoptoseereignisse direkt auslösen können.