発作の病態生理とは何ですか？

発作は、脳の一部が過度に興奮したとき、または脳の神経が異常な形で一緒に発火し始めたときに発生します。 発作活動は、先天性欠損症または遺伝的障害により奇形であるか、感染、傷害、腫瘍、脳卒中、または酸素化不足により混乱した脳の領域で発生する可能性があります。 発作の病態生理は、興奮力が優先されるように、神経細胞を興奮させて阻害する力の間の突然の不均衡から生じる。 この電気信号は周囲の正常な脳細胞に広がり、異常な細胞と協調して発火し始めます。 短期間の長期にわたるまたは再発性の発作では、神経細胞死、瘢痕組織の形成、および新しい軸索の発芽が起こるため、将来の発作のリスクが高まります。

放電の間の神経細胞は、通常、細胞からの正に帯電したナトリウムイオンの能動的なポンピングにより、内部で負の電荷を持っています。 神経細胞の放電または発火では、イオンが細胞内に流れ込み、ナトリウム、カリウム、カルシウムなどの陽イオンが細胞に流入するため、負電荷が正電荷に突然変動します。 興奮性および抑制性の両方の制御メカニズムは、適切な発火を可能にし、細胞の不適切な興奮を防ぐように作用します。 発作の病態生理は、神経細胞の興奮の増加、神経細胞の抑制の減少、または両方の影響の組み合わせにより発生する可能性があります。

通常、神経細胞が発火した後、抑制作用により、ニューロンの内部電荷がその静止状態に戻るまで、ニューロンの2回目の発火が防止されます。 ガンマアミノ酪酸（GABA）は、脳内の主要な阻害化学物質です。 GABAは、負に帯電した塩化物イオンのチャネルを開いて、興奮したニューロンにあふれ、内部電荷を減らし、神経細胞の2回目の発火を防ぎます。 ほとんどの抗発作薬は、塩化物チャネルの開口の頻度を増やすか、チャネルが開いている期間を長くすることにより、発作の病態生理を軽減します。 GABAまたはGABAの受容体サイトを発行する細胞が破壊されると、塩化物チャネルが開き、神経細胞の興奮性を抑制できなくなります。

発作の病態生理と同様に重要なのは、ニューロンの興奮を増加させるメカニズムです。 グルタミン酸は、脳内の主要な興奮性化学メディエーターであり、ナトリウム、カリウム、およびカルシウムのチャネルを細胞に開く受容体に結合します。 発作のいくつかの継承された形態は、グルタミン酸受容体の過度に頻繁なまたは持続的な活性化に対する好みを含み、脳の興奮性と発作活動の可能性を増加させます。 さらに、脳の層状部分に沿った電気的活動の連続的な広がりは、細胞から細胞へと起こる可能性があります。これは、阻害メカニズムによる調節を受けない非化学的な増殖です。

発作の病態生理の治療は、神経細胞内のイオンチャネルに関係する分子異常だけでなく、脳内の興奮の非化学的拡散も対象とします。 バリウムなどのベンゾジアゼピン、およびフェノバルビタールなどのバルビツール酸塩は、抑制性塩化物チャネルを開くように作用します。 フェニトインまたはディランチンは、神経細胞へのナトリウムチャネルを遮断することにより、ニューロンの反復発火を防ぎます。 再発性発作の管理が不十分な状況では、ハロタンは神経インパルスの非化学伝達を妨げる可能性があります。 さらに、インスリンとステロイドはグルタミン酸受容体の機能を変化させ、脳の興奮性を抑制します。