세포 저산소증이란?

세포 수준에서 산소 결핍은 세포 저산소증이라고합니다. 교정되거나 역전되지 않으면, 세포 내 기능이 중단되고 결국 세포 사멸을 초래한다. 고갈의 정도에 따라, 세포는 에너지와 산소 부족을 보상하려고 시도하는 전신 메커니즘을 화학적으로 신호 할 수있다. 부상과 질병은 세포 저산소증을 일으킬 수 있습니다. 세포 저산소증을 치료하려면 산소, 체액 및 영양을 대체해야합니다.

적절한 산소 공급이 없으면 전지 내부의 전자 수송이 제대로 작동하지 않습니다. 전자가 축적되어 셀룰러 장애가 복잡하게 진행됩니다. 세포 내 에너지 생산 소기관 인 미토콘드리아는 막 전위를 상실하고 아데노신 트리 포스페이트 (ATP) 생산을 중단한다. 꾸준한 영양 공급이없는 세포는 ATP 매장량을 고갈시킵니다. 이 조치는 또한 염증 과정을 유발하여 조직 손상을 일으킬 수 있습니다.

세포는 화학적 신호를 방출하여 더 많은 산소를 얻으려는 시도에서 혈류를 촉진합니다. 젖산과 산화 질소가 형성되어 산성 환경을 유발합니다. 비효율적 인 전기 자극은 세포 폐기물의 대사를 중단시키는 리소좀에 영향을 미칩니다. 전자 축적은 또한 나트륨-칼륨 펌프의 활동을 방해하여 칼륨이 여분의 세포 공간으로 범람하고 나트륨과 물이 세포로 유입되어 세포 부종과 파열을 일으킬 수 있습니다. 세포 저산소증은 또한 적절한 막 기능 및 세포 내 신경 전달 물질의 방출에 필요한 세포질 칼슘 공급을 변경시킨다.

막 손상은 세포의 소화를 시작하는 효소의 방출을 유발합니다. 보호막이 없으면 세포가 죽어 세포 폐기물, 효소 및 기타 화학 물질이 혈류에 유입됩니다. 충분한 양의 젖산 및 산화 질소는 전신 반응을 시작합니다. 젖산은 심장의 수축 능력을 감소시킵니다. 산성 신호는 또한 세동맥을 민감하게하여 중추 신경계 호르몬에 대한 혈관 반응성을 감소시킵니다. 산화 질소는 혈관 확장을 유발하고 모세관 투과성을 증가 시키며 혈액 손실을 억제하는 응고 메커니즘을 시작합니다. 저산소증의 외부 징후는 신체가 산소를 대체하려고 노력함에 따라 증가 된 호흡 속도를 포함 할 수 있습니다.

저산소증은 둔기 외상, 체액 손실 및 장기간의 가해진 압력으로 인한 조직 손상을 포함하여 산소 접근을 방해하는 모든 상황에서 발생합니다. 정상적인 혈류를 방해하거나 산소 섭취를 줄이는 질병도 세포 저산소증에 기여합니다. 일부 연구자들은 고 불포화 지방이 많은 음식을 유지하면 막 투과성과 세포의 산소 흡수 능력이 감소한다고 믿습니다. 과학자들은 산소가 부족한 세포와 ​​그에 따른 과정이 암성 종양 성장을 촉진하는 환경을 만들 수 있다고 추측합니다.

저산소증 치료 및 관리에는 일반적인 치료 조치가 포함됩니다. 보충 산소 및 정맥 액은 추가 혈액 손상을 방지하고 적절한 혈류 및 산소 공급을 보장하여 세포 복제를 촉진합니다. 경구 또는 정맥 내 영양을 제공하면 세포가 세포 기능에 필요한 영양소를 얻는 데 도움이됩니다. 건강 관리 제공자는 염증 과정을 억제하는 약물을 처방 할 수도 있습니다.