정신 분열증의 도파민 가설은 무엇입니까?

정신 분열증의 도파민 가설은 사람들이 정신 질환을 어떻게 발전 시키는가에 대한 이론입니다. 도파민은 동기 부여와 같은 기본적인 행동을 조절하는 뇌의 중요한 신경 전달 물질입니다. 이 가설은 과잉 생산 또는 과도한 도파민 방출이 정신 분열증의 원인 중 하나라고 주장합니다. 가설을 뒷받침하는 뇌 영상 및 약리학의 증거는 정신병을 유발하는 약물이 도파민에 의존하는 신경 경로에서 활동을 증가 시킨다는 관찰을 포함합니다. 과학자들은 정신 분열증의 도파민 가설이 정확한지에 동의하지 않습니다.

도파민은 인간을 포함한 포유 동물의 뇌에서 주요 카테콜아민 신경 전달 물질이며, 자발적인 움직임을 조절하고 많은 행동 시스템을 조절하는 신경 경로에 필수적입니다. 정신 분열증은 환각 및 편집증과 같은 증상을 특징으로하는 정신 질환으로, 종종 환자가 일상 생활에서 기능을 할 수 없게 만듭니다. 그것은 때때로 정신 약물에 의해 치료 될 수 있으며, 그 중 다수는 특정 신경 전달 물질 작용을 차단하여 뇌의 화학 작용을 변화시킵니다. 정신 분열증의 도파민 가설은 이러한 정신 질환이 도파민을 제조하거나 정상적인 생리학에 의존하는 뉴런의 오작동으로 인해 발생한다는 의학적 이론입니다.

정신 분열증의 도파민 가설은 부분적으로 정신 질환 치료에 약물이 사용되는 방식에 대한 관찰에서 비롯됩니다. 일부 약물은 다양한 뉴런의 도파민 수용체에 결합하여 활성화시키는 반면 다른 약물은 동일한 수용체에 결합하지만 활성화되지는 않습니다. 코카인 및 기타 많은 정신 활성 물질과 같은 약물은 환각 및 편집증과 같은 정신 분열증과 유사한 증상의 증가와 관련이있는 도파민 생성을 증가시킵니다. 기능성 뇌 영상화 및 일부 병리 검사는 환자의 정신 분열증 증상이 나타나는 동안 도파민 생성 및 순환이 증가 함을 나타냅니다.

도파민은 뇌에서 상호 연결된 뉴런의 4 가지 주요 경로, 특히 mesocortical 및 mesolimbic 경로를 포함하여 보상 추구 및 동기 부여 행동과 관련이 있습니다. 정신 분열증의 도파민 가설에서, 정상적인 조직 및 동기 부여의 부족은 중추 신경계 기능 장애의 오작동에 기인하며, 이는 아마도 밀접하게 관련된 중간 고사 보상 경로로 확산되어 정상적인 동기 부여와 중독성 행동을 완화시킵니다. 정신 분열증에는 유전 적 요인과 환경 적 요인이 있지만, 도파민 가설의 지지자들은 정신 분열병의 비정상적인 뇌 시스템에서 카테콜라민의 상대적으로 우세한 경향을 지적합니다.

정신 분열증의 도파민 가설에 대한 비판자들은 도파민 수용체를 차단하는 약물이 정신 분열증 증상을 항상 감소시키는 것은 아니라고 지적합니다. 정신 분열증을 치료하는 데 성공적으로 사용 된 많은 정신 활성 약물 또는 향정신성 약물은 치환 된 페 네틸 아민으로, 도파민뿐만 아니라 뇌 내의 많은 화학 물질에 대한 수용체에 영향을 미치는 화학 그룹입니다. 정신 분열증 뇌의 신경 해부학 연구는 특정 지역의 총 모양과 구조에 상당한 변화가 있음을 보여 주며, 이는 도파민 경로의 변화와는이 질병의 기원이 다를 수 있습니다. 도파민의 역할에 대한 과학적 합의는 없습니다.