가장 흔한 COPD 병태 생리학이란 무엇입니까?

만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)은 폐기종 및 만성 기관지염을 나타내는 데 사용되는 포괄적 인 용어입니다. COPD는 천식 및 낭포 성 섬유증과 함께 호흡기를 통한 공기 흐름의 방해로 특징 지어지는 더 큰 부류의 폐 질환의 일부입니다. COPD 병리 생리학은 아직 완전히 이해되지 않았지만, COPD의 증상 및 진행은 폐 조직 염증과 밀접한 관련이있는 것으로 보인다. 담배 연기 또는 기타 자극제에 장기간 노출되면 폐의 염증 반응이 유발되어 호흡기 조직의 구조적 및 세포 적 변화가 발생합니다. COPD 병리 생리학은 일반적으로 폐기종, 만성 기관지염으로 나타나거나 많은 환자에서이 둘의 조합입니다.

담배 흡연은 일반적으로 COPD의 가장 일반적인 위험 요인으로 인용됩니다. 다른 위험 요소로는 석탄 먼지 또는 카드뮴과 같은 흡입 된 자극제에 대한 작업장 노출이 포함됩니다. 남성보다 폐와기도가 비례 적으로 더 작은 여성은 COPD 증상이 나타날 가능성이 높습니다. 중요한 폐 효소의 선천적 부재와 관련된 질병의 유전 적 변이체도 있습니다; 그러나,이 형태의 COPD는 자극성 관련 COPD 병리 생리학과 구별되는 명확하게 정의 된 병리 생리를 갖는다.

COPD의 단일 진단으로 폐기종과 만성 기관지염을 함께 그룹화하는 공통 요인은 공기 흐름 제한입니다. 많은 환자들이 질병의 증상을 나타내고 둘은 공통된 병인 및 병리 생리학을 공유하기 때문에, 단일 개체로 지칭하는 것이 이치에 맞습니다. 기종 제한은 폐기종, 만성 기관지염과 관련된 만성 점액 혼잡 또는 염증으로 인한기도의 지속적인 협착으로 인한 폐 조직의 탄성 손실의 결과로 발생할 수 있습니다. 결과적으로, COPD 환자는 종종기도를 개방하고 호흡을 쉽게하도록 고안된 약물 흡입제를 처방받습니다.

건강한 폐에는 폐포로 알려진 수백만 개의 작은 공기 주머니가 들어 있으며,이를 통해 복잡한 혈관 네트워크를 통해 산소가 이산화탄소로 교환됩니다. 폐기종은 이러한 섬세한 주머니를 파열시키고 혈관을 파괴시켜 기존의 공기 주머니를 심하게 손상시킵니다. 이것이 발생하면 폐의 기능이 덜 효율적입니다. 충분한 산소를 얻거나 이산화탄소를 배출하는 것이 점점 어려워지고, 환자는 산소 부족과 관련된 증상을 겪을 수 있습니다.

폐기종은 주로 폐의 작은 공기 주머니와 혈관에 영향을 주지만 만성 기관지염은 더 큰기도를 목표로합니다. 호흡기 조직이 손상되면 신체의 염증 반응으로기도가 부어 오르고 좁아지며 흡입 된 자극제로부터 폐를 보호하기 위해 과도한 점액이 분비됩니다. 불행히도기도 염증과 점액 증가는 정체와 호흡 곤란을 유발합니다. 폐기종과 만성 기관지염의 COPD 병리 생리학은 호흡 곤란, 약점, 현기증, 피로 및 지속적이고 생산적인 기침으로 이어집니다.

COPD의 초기 단계에서 이러한 증상은 특히 눈에 띄거나 귀찮게되지 않을 수 있으며 쉽게 무시되거나 노화의 또 다른 부분으로 간주 될 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 COPD는 질병 기간이 지나면 증상이 급격히 악화되는 빈번한 악화를 특징으로합니다. 이러한 악화는 종종 환자를 입원시키고 스테로이드 및 보충 산소로 치료하게한다. 시간이 지남에 따라 COPD 병리 생리학은 폐의 초 인플레이션으로 인한 배럴 흉부, 만성적 인 산소 부족으로 인한 입과 손가락의 흐릿함,기도의 협착 및 혼잡으로 인한 지속적인 천명을 포함 할 수 있습니다.

진행이 허용되면 COPD 병리 생리학은 지속적인 산소 보충과 전문 간호를 필요로합니다. 말기 COPD의 합병증에는 심부전, 폐 허파 및 갑작스러운 호흡 부전이 포함됩니다. COPD는 돌이킬 수없는 질병으로 전체 수명이 단축되고 삶의 질이 크게 저하됩니다. 치료 계획에서 가장 중요한 단계는 금연입니다. 금연은 질병의 진행을 현저히 늦추는 것으로 나타 났으며, 조기에 발견되면 폐 기능이 유지 될 수 있고 말년에 삶의 질이 잘 보존 될 수 있습니다.