세포 사멸과 암의 관계는 무엇입니까?

세포의 프로그램 된 사망을 아 pop 토 시스 (apoptosis)라고하며, 일반적으로 내부 손상 또는 주변 조직의 신호로 인해 발생합니다. 아 opt 토시 스와 암은 두 가지 중요한 방식으로 연결됩니다. 첫째, 신체 내 정상적인 안전 시스템이이를 감지하여 자체 파괴를 유발하면 종양이 자라지 않기 때문에 암은 종종 신체가 세포 자멸사를 위해 통제되지 않은 조직 성장을 표시하는 메커니즘을 차단합니다. 둘째로, 암 세포는 악성 세포를 파괴하기 위해 필요한 단백질을 암호화하는 유전자를 불 활성화시킨다. 화학 요법은 종양을 손상시키고 사망으로 표시함으로써 아 pop 토시 스와 암의 관계를 이용합니다.

세포 자멸은 화학 신호가 막의 변화, 핵의 DNA 분해 및 특수 효소에 의한 세포 단백질의 소화를 통해 세포 내에서 자기 파괴 과정을 시작할 때 발생합니다. 세포가 아 pop 토 시스를하게하는 경로에는 두 가지 유형이 있습니다 : DNA 돌연변이에 의해 시작되는 고유성 (intrinsic)과 세포 외부에서 신호를받는 외인성. 외인성 경로는 호르몬, 독소 및 세포에서 죽음 수용체로 알려진 특별한 위치를 활성화시킬 수있는 다른 분자에 의해 유발 될 수 있습니다.

종양 형성의 초기 단계 동안, 제어되지 않은 세포 성장을 허용하는 아 pop 토시 스와 암 사이의 관계를 변경시키는 DNA 내의 돌연변이가 발생한다. 암은 세포가 건강한 세포 내에서 검출 될 때 일반적으로 세포 자멸사를 유발하는 사건을 재생산하고 증식시키는주기에 대한 병리학 적 변화를 포함한다. 이것은 때때로 신체가 아 pop 토 시스에 의한 제거를 위해 암성 조직에 신호를 보내기 위해 사용하는 중요한 단백질에 대한 유전자 코딩을 억제함으로써 수행됩니다. 종양은 또한 일반적으로 암 세포가 자기 파괴를 받도록하는 과정을 혼란 시키거나 차단하는 화학 메신저를 분비 할 수 있습니다.

중요한 유전자 p53은 아 a 토 시스를 일으키는 메신저 단백질을 암호화합니다. 바이러스로 인한 일부 암은이 유전자의 활성화를 억제하고 종양 세포가 사멸 수용체의 활성화에 덜 반응하게 만듭니다. 바이러스에 의한 것이 든 아니든, 성장 강화 물질의 세포 생산은 종양에서 증가합니다. 일반적으로 신체는 대량 세포 자멸사를 일으켜 특정 세포 유형의 통제되지 않은 증식에 반응하지만, 종양 형성 (암 형성) 동안 세포 자멸사와 암 사이의 균형은 죽음이 아닌 세포 성장으로 기울어집니다.

화학 요법 치료는 종종 아 pop 토시 스와 암 사이의 관계에 의존합니다. 이러한 약물의 대부분은 DNA 합성 및 세포 분열 또는 성장을 방해하지만, 이러한 메커니즘은 궁극적으로 종양 세포가 분열하여 더 많은 복제를하기 전에 종양 세포를 파괴하는 작용을합니다. 다양한 약물이 경로를 따라 상이한 지점을 활성화시켜 프로그램 된 세포 사멸을 야기하며, 때로는 종양 세포에서 사멸 수용체의 민감성을 증가시킴으로써. 일부 악성 종양은 더 이상 자기 파괴 신호에 반응하지 않기 때문에 과학자들은 자연적인 아 pop 토 시스 사건을 직접 유도 할 수있는 화학 요법을 개발하는 데 관심이 있습니다.