안지오텐자 겐이란 무엇입니까?

안지오텐시노 겐은 레닌-안지오텐신-알데스론 시스템 (RAA)에 관여하는 단백질 및 호르몬 전구체로 혈압이 증가합니다. 그것은 간에서 생성되어 혈류로 분비되어 효소 레닌의 기질 역할을합니다. 혈청 알파 -2 글로불린으로 혈류에서 발견되고 일반적으로 극성 인 구형 단백질의 한 유형입니다. 이 카테고리의 다른 단백질과는 달리, 안지오텐스 시노 겐은 다른 효소에 억제 영향을 미치지 않습니다.

RAA의 첫 번째 단계는 신장에서 생성되어 혈류로 분비 된 효소 인 레닌이 안지오 텐 시노 겐에 결합하여 안지오텐신 I (AI)을 생성 할 때 발생합니다. 비록 안지오텐스 시노 겐은 450 개 이상의 아미노산을 가지지 만, 종에 따라, 질소 말단 (N- 말단) 말단의 첫 12만이 경로에서 중요하다. AI를 형성하기 위해 Renin에 의해 처음 10 개만 제거됩니다.

RAA의 다음 단계는 안지오텐신-개수 효소 (ACE)가 발생할 때 발생합니다.AI의 탄소 말단 (C- 말단) 말단으로부터 2 개의 아미노산을 절단하여 8- 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 II (AII)를 형성한다. AI 및 안지오텐스 리노 겐은 신체에 거의 영향을 미치지 않는 반면, AII는 뇌의 갈증을 자극하고 혈관을 수축시켜 혈압을 증가 시키며 바소프레신과 알도스테론의 방출을 신호합니다. 바소프레신은 신장에서 수분 보유를 증가시키는 반면 알도스테론은 소금 보유를 증가시킵니다. 둘 다 혈류의 체액량을 증가시키고 혈압을 높입니다.

AII는 혈액 내 다양한 ​​안지오텐시나 제 효소에 의해 6- 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 III (AIII) 및 6 개의 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 IV (AIV)를 형성하도록 추가로 절단된다. AIII와 AIV는 모두 신체에서 AII와 비슷한 영향을 미치지 만 덜 강력합니다. 결과적으로, 그들은 AII의 고장과 Raas의 종료에서 중요합니다.

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전에분해 된 AII는 또한 긍정적 인 피드백을 제공하여 간에서 안지오텐시노겐의 생성을 증가시킵니다. 생산을 증가시키는 다른 호르몬 및 분자에는 에스트로겐, 갑상선에 의해 생성 된 호르몬 및 혈장 코르티코 스테로이드가 포함됩니다. 혈액의 에스트로겐과 AII 수준의 변화는 또한 여성의 월경 주기로 변동하는 혈압의 변화를 일으킬 수 있습니다. 알도스테론 수치는 일반적으로주기의 황체 단계에서 증가하며, 이는 체액 보유 및 팽만감의 증상을 악화시킬 수 있습니다.

Raas는 고혈압 연구에 중요한 관심사였습니다. 안지오텐스 리노 겐 (Angiotensinogen)은 경로의 전구체 분자와 레닌 기질이므로 연구는 고혈압의 잠재적 지표로 초점을 맞추고있다. 과학자들은 대부분의 민족에 대한 필수 고혈압과 안지오텐스 시노 겐 유전자 사이의 강력한 연관성을 발견했습니다. 그러나 중국인은이 연결을 경험하는 것으로 밝혀지지 않았습니다.

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