Apoptosis의 억제제는 무엇입니까?

아 pop 토 시스 단백질 또는 IAP의 억제제는 아 a 토 시스 또는 프로그램 된 세포 사멸을 멈출 수있는 단백질 유형이다. 프로그램 된 세포 사멸은 발달, 면역 방어 및 암 보호에서 중요한 과정이지만 통제되지 않은 세포 사멸을 방지하기 위해 조절되어야합니다. 일반적으로, 아 pop 토 시스 억제제는 아 pop 토 시스의 개시에 필요한 단백질 인 카스파 제를 억제함으로써 작용할 것이다. 그들은 또한 아 pop 토 시스를 야기하는 다양한 단백질의 합성에 중요한 일부 전사 인자를 조절한다. 많은 암성 세포의 특징 중 하나가 아 a 토 시스를 겪을 수 없기 때문에 아 a 토 시스 억제제가 종양 형성과 관련 될 수있는 것으로 여겨진다.

카스파 제는 아 pop 토 시스의 개시에 관여하는 1 차 단백질이므로, 당연히 거의 모든 아 pop 토 시스 억제제의 주요 표적이다. 다른 카스파는 다른 방식으로 작동합니다. 개시제 카스파 제는 이펙터 카스파 제를 활성화하는데 필요하며, 이펙터 카스파 제는 다양한 기질에 작용하여 아 a 토 시스를 실제로 억제한다. 아 pop 토 시스 억제제는이 과정의 어느 단계에서나 방해되어 프로그램 된 세포 사멸 과정을 중단시킬 수 있습니다. 많은 유형의 IAP가 있지만 구조는 매우 유사하며 매우 유사한 메커니즘을 통해 작동합니다.

아 pop 토 시스 억제제를 조절하기 위해 존재하는 조절 단백질이 또한 존재한다. 카스파 제 또는 SMAC의 제 2 미토콘드리아-유도 활성화 제는 카스파 제 활성을 증가시키기 위해 아 pop 토 시스 단백질의 억제제에 결합하여, 아 pop 토 시스를 촉진시킨다. 조절되지 않거나 완전히 억제 된 아 pop 토 시스가 유기체의 건강에 매우 해로울 수 있기 때문에, 아 pop 토 시스 조절의 복잡하고 중복되는 메커니즘이 필요하다. 유익하고 건강한 세포가 불필요하게 파괴되지 않고, 완전한 효과를 느끼기 전에 유해하거나 불필요한 세포가 제거되도록하는 것이 중요합니다. 이러한 이유로, 조절 인자 자체가 아 pop 토 시스의 주요 결정 요인이므로 조절의 대상이되는 것도 중요하다.

암성 세포는 손상되거나 돌연변이 된 세포가 그렇지 않은 경우에 아 a 토 시스를 겪지 않기 때문에 아 pop 토 시스 억제제가 암에서 역할을 할 수있다. 이 이론에 대한 많은 증거는 서 바이 빈 (survivin)이라는 아 pop 토 시스 단백질의 억제제에서 비롯되며, 이는 거의 모든 인간 종양에서 널리 퍼져 있습니다. 이 아 pop 토 시스 억제제의 억제는 암의 세포가 프로그램 된 세포 사멸을 겪을 수 있기 때문에 아 t 토 시스에 대한 경로를 개방하기 때문에 일부 종양의 크기를 감소시키는 것으로 나타났다.