아 pop 토 시스의 억제제는 무엇입니까?

아 pop 토 시스 단백질 또는 IAP의 억제제는 아 pop 토 시스 또는 프로그래밍 된 세포 사멸을 막을 수있는 단백질의 유형이다. 프로그래밍 된 세포 사멸은 발달, 면역 방어 및 암 보호에서 중요한 과정이지만 통제되지 않은 세포 사멸을 방지하기 위해 조절되어야합니다. 일반적으로, 아 pop 토 시스의 억제제는 아 pop 토 시스의 개시에 필요한 단백질 인 카스파 제를 억제함으로써 작용할 것이다. 또한 아 pop 토 시스를 유발하는 다양한 단백질의 합성에 중요한 전사 인자를 조절합니다. 아 pop 토 시스의 억제제는 많은 암 세포의 특성 중 하나가 아 pop 토 시스를 겪을 수 없기 때문에 종양 형성과 관련 될 수 있다고 믿어진다.

카스파 제는 아 pop 토 시스의 개시에 관여하는 주요 단백질이므로, 자연스럽게, 이들은 아 pop 토 시스의 거의 모든 억제제의 주요 표적이다. 다른 카스파 제는 다른 방식으로 작동합니다. 이펙터 카스파 제, which는 실제로 아 pop 토 시스를 억제하기 위해 다양한 기질에 작용한다. 아 pop 토 시스의 억제제는이 과정의 임의의 단계에서 방해하여 프로그래밍 된 세포 사멸 과정을 중단시킬 수있다. 많은 유형의 IAP가 있지만 구조는 매우 유사하며 매우 유사한 메커니즘을 통해 기능합니다.

아 pop 토 시스의 억제제를 조절하기 위해 존재하는 조절 단백질도있다. 카스파 제의 제 2 미토콘드리아 유래 활성화 제 또는 SMAC는 예를 들어 카스파 제 활성을 증가시키기 위해 아 pop 토 시스 단백질의 억제제에 결합하여 아 pop 토 시스를 촉진한다. 아 pop 토 시스 조절의 복잡하고 겹치는 메커니즘은 조절되지 않았거나 완전히 억제 된 아 pop 토 시스가 유기체의 건강에 매우 해로울 수 있기 때문에 필요하다. 유익하고 건강한 세포가 불필요하게 파괴되지 않고 해롭거나 uNnecessary 세포는 전체 효과를 느끼기 전에 제거됩니다. 이러한 이유로, 조절 인자 자체는 아 pop 토 시스의 주요 결정 요인이기 때문에 규제 요인 자체가 규제를받는 것이 중요하다.

암성 세포가 손상되거나 돌연변이 된 세포로서 아 pop 토 시스를 겪지 않기 때문에 아 pop 토 시스의 억제제가 암에 역할을 할 수있다. 이 이론에 대한 많은 증거는 거의 모든 인간 종양에서 매우 널리 퍼진 Surbivin이라는 아 pop 토 시스 단백질의 억제제에서 비롯됩니다. 아 pop 토 시스 의이 억제제의 억제는 일부 종양의 크기의 감소를 유발하는 것으로 나타났습니다. 일부 종양의 부재는 아 pop 토 시스로의 경로를 열어서 암 세포가 프로그래밍 된 세포 사멸을 겪을 수 있습니다.

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