아 opt 토 시스 유발 인자는 무엇인가?

프로그램 된 세포 사멸 (PCD) 또는 아 pop 토 시스는 동물 대사의 정상적인 부분입니다. 때때로이 과정은 잘못된 발달 단계에서 발생하여 질병을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로 카스파 제 (caspase)라는 효소는 세포 사멸을 유발합니다. PCD를 일으키는 또 다른 방법은 세포 자멸 유발 인자 (AIF)라는 단백질입니다. 이 단백질은 미토콘드리아에 위치하고 핵으로 이동하여 DNA 분해 및 후속 세포 사멸을 유발합니다.

세포 자멸사는 세포 대사의 정상적인 부분입니다. 인체는 끊임없이 세포가 죽게 한 다음 세포를 대체합니다. 공정이 올바르게 조절되지 않으면 인간 생리학에 심각한 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 암 세포는 건강한 세포보다 PCD를 훨씬 덜 겪으며 확산되고 종양이 될 수 있습니다. 대안 적으로, 조절이 아 pop 토 시스를 너무 자주 발생시키는 경우, 세포가 조직 기능에 필요할 때 세포가 죽을 수있다.

미토콘드리아는 외부 막에 의해 나머지 세포로부터 분리 된 세포 구조이다. 그들은 또한 내부 막이 있습니다. 이 두 막 사이에는 많은 단백질, 특히 세포의 에너지를 생성하는 것과 관련된 단백질을 포함하는 유체로 채워진 공간이 있습니다. 이 공간에서 세포 자멸 유발 인자가 발견되고 호흡 경로에서 기능한다.

세포의 사멸에 관여하는 많은 단백질은 카스파 제이지만, 아 pop 토 시스 유도 인자는 완전히 다른 유형의 단백질이다. 이 효소는 전자 이동과 관련된 특수 단백질 인 플라 보 프로테인입니다. 인간에서 연못 섬모 유기체 인 테트라 히메나에 이르는 광범위한 진핵 세포에서 발견됩니다 . 세포 자멸사-유도 인자를 코딩하는 단백질 및 유전자의 서열에 대한 연구는 그것이 단백질이 고대 단백질이며 진화에서 매우 오래된 것으로 밝혀졌다.

조기 신호가 PCD를 시작하면 미토콘드리아의 외막이 새어 나옵니다. AIF는 미토콘드리아의 구획에서 방출되어 세포의 액체 환경 인 시토 졸로 들어갑니다. 거기에서 그것은 핵에 도달합니다. 이 단백질은 핵의 DNA를 조각화시킵니다. 이 과정에서, 그것은 염색질 구조를 파괴하여 핵의 구조적 완전성에 영향을 미쳐 프로그램 된 세포 사멸의 초기 단계를 가져온다.

아 pop 토 시스 유도 인자의 조절은 동물 모델에서 매우 철저히 연구되었다. 이것은 AIF 활성과 뉴런 세포의 사멸의 상관 관계로 이어졌다. Lou Gehrig 's disease와 같은 질병은 동물 연구에서 그러한 활동과 관련이 있습니다.

많은 인간 질병은 미토콘드리아의 기능적 문제로 인한 것으로 알려져 있습니다. 또 다른 유형의 잘못된 조절은 미토콘드리아 위치에있는 동안 아 pop 토 시스 유도 인자에 발생할 수 있습니다. 유전 적 연구는 AIF에 영향을 미치는 돌연변이를 그것이 정상 세포 구획에 미토콘드리아의 오작동에 기초하여 다수의 인간 질병에 국한시키는 동안 상관시켰다.