중음 절 통로는 무엇입니까?

mesolimbic 통로는 신경 전달 물질 도파민에 의존하는 뇌 회로입니다. 그것은 특정한 행동을 즐거움의 감각과 연결함으로써 습관 형성을 가능하게합니다. 이러한 이유로 뇌의 보상 경로라고도하며 약물 중독에 대한 연구의 초점입니다. 도파민 오작동은 정신 분열증 및 운동 장애와 관련이 있기 때문에, 이러한 질병을 치료하는 약물은 때때로 정신과 적 및 신체적 부작용을 초래하는 복잡한 방식으로 중소 변동 경로와 상호 작용합니다.

중추 신경계 내에서 중 배변 경로는 중뇌의 복부 영역에서 측두엽의 변연계 (해마, 편도체 및 핵 축적)를 통과합니다. 마지막 구조는 많은 뇌 영역에 즐거움 또는 보상을 나타내는 도파민의 방출을 담당합니다. GABA 및 글루타메이트와 같은 신경 전달 물질 또한 경로의 작용을 조절하지만, 주요 기능은 도파민에 반응하는 뉴런의 영향을받습니다. 설치류에서 중배엽 회로의 파괴는 중독성 갈망, 동기 부여 및 무기력 증가를 초래합니다.

뇌의 보상 시스템은 쾌락을 통해 행동을 조절하며, 불쾌한 상황에 부정적인 피드백을 제공하는 비슷한 두려움과 혐오 회로와 함께 작동합니다. 유쾌한 자극을 경험할 때, mesolimbic 통로가 활성화되어 핵 축적이 도파민을 방출하게합니다. 감정과 학습 회로도 활성화되어 자극을 관련 긍정적 인 감정과 연결합니다. 주요 약물 및 심지어 즐거운 습관 형성 활동은 mesolimbic 활동의 증가를 유발합니다. 시간이 지남에 따라 뇌는 둔감 해지고, 동일한 즐거움의 경험을 제공하기 위해 더 많은 양의 신경 전달 물질이 방출되어야한다.

일부 과학자들은 정신 분열증이 중배 골 및 중 배변 경로의 교란에서 비롯된다고 주장합니다. 도파민 가설이라고 불리는 이것은 정신 약리학에서 논쟁의 여지가있는 논쟁입니다. 지지자들은 정신과에서 사용되는 많은 항 정신병 약이 도파민의 뉴런 수용체에 대한 결합을 차단하고 파킨슨 병 치료를위한 도파민 성 경로를 향상시키는 데 사용되는 약물의 정신 분열증과 같은 부작용에 주목합니다. 비평가들은 일부 약물이 명확한 메커니즘없이 정신병을 감소시키고 도파민 수준의 감소가 증상을 즉시 개선하지 않는다는 증거를 제기합니다. 또한 스트레스 나 다른 환경 조건에 따라 개별 뇌가 변할 수 있다고 주장합니다.

중간 정신 경로의 상향 조절 또는 증가 된 민감성은 특정 정신과 약물에 반응하여 발생할 수있다. 일부 환자는 정신 증상이 비교적 드물게 발생하여 정신병이 심해집니다. 지연 성 소화 불량이라고하는 문제는 환자가 보통 수용체를 막음으로써 중소 변동 경로에 작용하는 특정 항 정신병 약을 복용 한 후에 나타날 수 있습니다. 도파민은 또한 니트 로스트 리아 운동 경로의 제어에 중요하기 때문에, 항 정신병 제는이 회로를 차단함으로써 신경근 기능에 영향을 줄 수 있으며, 지 각성 운동 이상증을 특징으로하는 경직된 비자발적 움직임을 유발할 수있다.