레닌과 알도스테론의 관계는 무엇입니까?

레닌과 알도스테론의 관계는 혈압을 조절하는 생리적 경로 내에서 발생합니다. 신장에 의해 방출 된 효소 레닌은 단백질 메신저 인 안지오텐신의 생산을 활성화시킵니다. 이 화학 물질은 알도스테론의 부신 분비를 신호하며, 신장에 의해 배설 된 나트륨과 물의 양을 감소시켜 혈액량과 압력을 증가시킵니다. 이 경로는 고혈압과 같은 상태에서 중요한 요소이며 심혈관 질환의 경우 모니터링됩니다.

레닌과 알도스테론은 혈관 저항, 특히 동맥 혈압의 제어에 의해 혈액량 및 심장 출력을 조절하는 생리 학적 피드백 메커니즘의 구성 요소입니다. 그것들은 레닌-안지오텐신-알로 스테론 시스템 (RAA)의 성분이다. 레닌은 교감 신경계로부터의 신호에 반응하여 혈액량이 충분히 낮을 때 신장의 질주 적 장치에 의해 순환 된 효소이다. a동맥과 정맥을 수축시켜 혈압을 증가시키는 화학 메신저 인 안지오텐신의 혈류 트리거 생성에서 레닌의 마운트.

일단 활성화되면 안지오텐신은 부신이 스테로이드 호르몬 인 알도스테론을 분비하도록 유도합니다. 이 메신저가 혈류에서 순환하면 배설되지 않고 신장에서 나트륨과 물이 재 흡수됩니다. 칼륨도 방출되어 전체 혈액량이 증가합니다. 레닌과 알도스테론의 주요 효과 (혈압 증가)는이 메커니즘에 의해 향상됩니다. 때때로 교감 신경계는 에피네프린을 동시에 방출하여 심박수를 높여 RAA 시스템의 작용을 강화시킵니다.

Renin 및 Aldosterone과 같은 물질에 의한 신장 미네랄 교환의 조절은 혈압을 제어하는 ​​데 특히 중요한 단계입니다.교감 신경계와 신장 자체의 세포는 경로에 영향을 미칩니다. 신경 학적 피드백은 나트륨과 물의 신장 배설 속도를 늦추는 반면, 병치체 장치의 국소 센서는 더 많은 레닌을 방출함으로써 반응합니다. 신체의 나트륨 유지는 신장에서만 발생하지 않습니다. 알도스테론은 칼륨 이온과의 교환을 유도함으로써 땀의 나트륨 손실을 방지합니다.

Renin 및 Aldosterone 실험실 검사는 충분하거나 과도한 수준의 호르몬이 생성되는지 여부를 결정하고 혈압 조절의 오작동의 원인을 나타내는 데 도움이됩니다. 식이 나트륨, 비만 및 기타 많은 요인으로 인해 부신이 너무 많은 알도스테론을 분비하게하는 장애와 마찬가지로 RAA 시스템이 너무 많이 작동 할 수 있습니다. 이것은 고혈압이라고도하는 고혈압을 초래합니다. 이 상태를 치료하는 데 사용되는 일부 의약품은 알도스테론 수용체를 차단하고 동맥압 감소 및 효과 감소피드백 경로의.

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