Hva er acetylkolinesterasehemmere?

Acetylcholinesterase-hemmere, også kjent som anti-cholinesterase, er medisiner som bremser virkningen av cholinesterase eller acetylcholinesterase. Dette er et enzym som er involvert i de nevrale prosessene i hjernen. Kolinesterase forvandler acetylkolin til kolin og eddiksyre i en hjerneprosess der kolinerge nevroner går fra en aktiv til en hviletilstand.

Lave nivåer av acetylcholinesterase er assosiert med Alzheimers sykdom, og det er vist at acetylcholinesterase-hemmere stabiliserer demens hos Alzheimers pasienter. De fungerer ved å øke tilgjengeligheten av kolinesterase til hjernen. Acetylkolinesterasehemmere brukes også til å reversere medikamentindusert lammelse under operasjoner og i behandlingen av myasthenia gravis og glaukom. Selv om de ennå ikke er godkjent av American Food and Drug Administration (FDA), er acetylkolinesterasehemmere blitt evaluert for bruk i diagnosen vaskulær demens, demens med Lewy-kropper og Parkinsons-indusert demens. Denne typen medikamenter brukes også i sprøytemidler og biokjemisk krigføring.

Bivirkninger av acetycholinesterase-hemmere inkluderer magesyke, diaré, svette, lav hjerterytme og hodepine. Vanligvis er disse bivirkningene mindre og ser ut til å passere i løpet av noen få dager etter medisineringens start. Legemidlet er et nevrotoksin, og store doser kan være dødelige, så nøye overvåking av pasienten er nødvendig.

Forskning antyder at acetylkolinesterasehemmere fungerer best når de er foreskrevet for tidlige stadier av Alzheimers, og selv om de ikke er en kur, kan de forlenge tiden mellom utbruddet av Alzheimers og nødvendigheten av institusjonalisering. Dette gir pasienter med Alzheimers mer tid hjemme med sine kjære og sparer også penger ved å redusere behovet for heltidsomsorg ved å forbedre atferd og tenkeevne. Det pågår fortsatt studier for å evaluere effekten på pasienter med avansert Alzheimers.

Det anbefales at pasienten som tar acetylkolinesterasehemmere evalueres fire til seks uker etter at medisinen er startet for å vurdere forbedring av symptomer og for å overvåke bivirkninger. De bør deretter evalueres hver tredje måned. Kliniske data antyder at behandlingen med dette stoffet er mindre effektiv etter ett år, og medikamentterapien blir vanligvis stoppet på dette tidspunktet, selv om noen pasienter fortsetter å vise bedring. Pasienter bør vanligvis evalueres fra sak til sak for å avgjøre om denne behandlingen er riktig for dem.