Hva er dopaminhypotesen om schizofreni?

Dopaminhypotesen om schizofreni er en teori om hvordan mennesker utvikler den psykiske lidelsen. Dopamin er en viktig nevrotransmitter i hjernen som modererer grunnleggende oppførsel som motivasjon. Denne hypotesen argumenterer for at overproduksjon eller overdreven frigjøring av dopamin er en del av det som forårsaker schizofreni. Bevis fra hjerneavbildning og farmakologi som støtter hypotesen inkluderer observasjonen at medikamenter som forårsaker psykose også forårsaker økt aktivitet i nevrale veier som er avhengige av dopamin. Forskere er ikke enige om hvorvidt dopaminhypotesen om schizofreni er korrekt.

Dopamin er en viktig katekolamin-nevrotransmitter i hjernen til pattedyr, inkludert mennesker, og er avgjørende for nevrale traséer som kontrollerer frivillig bevegelse og modererer mange atferdssystemer. Schizofreni er en mental sykdom som er preget av symptomer som hallusinasjoner og paranoia, noe som ofte gjør at de syke ikke kan fungere i hverdagen. Det kan noen ganger behandles av psykiatriske medisiner, hvorav mange blokkerer spesifikke nevrotransmitterhandlinger, og endrer hjernens kjemi. Dopaminhypotesen om schizofreni er en medisinsk teori som hevder at denne psykiske lidelsen skyldes funksjonsfeil i nevronene som produserer dopamin eller er avhengige av det i sin normale fysiologi.

Dopaminhypotesen om schizofreni stammer delvis fra observasjoner om måtene medisiner som brukes til å behandle mental sykdom fungerer. Noen medikamenter binder seg til dopaminreseptorer på forskjellige nevroner og aktiverer dem, mens andre medisiner binder seg til de samme reseptorene, men forhindrer at de aktiveres. Legemidler som kokain og mange andre psykoaktive stoffer forårsaker en økning i dopaminproduksjonen som korrelerer med en økning i symptomer som ligner schizofreni, som hallusinasjoner og paranoia. Funksjonell hjerneavbildning og noen patologitester indikerer økning i dopaminproduksjon og sirkulasjon under schizofrene symptom manifestasjoner hos pasienter, også.

Dopamin er spesielt viktig for fire hovedveier for sammenkoblede nevroner i hjernen, inkludert mesokortikale og mesolimbiske veier, som begge er knyttet til belønningssøkende og motivert atferd. I dopaminhypotesen om schizofreni tilskrives mangelen på normal organisering og motivasjon til funksjonsfeil i den mesokortiske banen, og kanskje spredning til den nær beslektede mesolimbiske belønningsveien, som modererer normal motivasjon og vanedannende atferd. Mens schizofreni har genetiske faktorer og miljøfaktorer, peker tilhengere av dopaminhypotesen på relativt høy overvekt av katekolaminen i de unormale hjernesystemene til schizofreni.

Kritikere av dopaminhypotesen om schizofreni bemerker at medisiner som blokkerer dopaminreseptorer ikke alltid reduserer schizofrene symptomer. Mange av de psykoaktive eller psykotropiske medikamentene som vellykket brukes til å behandle schizofreni er substituerte fenetylaminer, en kjemisk gruppe som påvirker reseptorer for mange kjemikalier i hjernen, ikke bare dopamin. Neuroanatomiske studier av schizofrene hjerner avslører betydelige variasjoner i grov form og struktur i visse regioner, noe som kan indikere et annet opprinnelse for denne sykdommen enn endringer i dopaminveier. Det er ingen vitenskapelig enighet om dopamins rolle.