Hva er patofysiologien til Parkinson?

Patofysiologi refererer til endringer i kroppens normale biokjemiske, mekaniske og fysiske prosesser. Patofysiologien til Parkinsons sykdom refererer til fysiske og biokjemiske forandringer i hjernen, som igjen gir synlig unormal mekanisk og fysisk funksjon i resten av kroppen. De karakteristiske skjelvinger assosiert med Parkinsons sykdom er et eksempel på dette. Selv om påvirkende og medvirkende faktorer kan variere mellom tidlig debut, juvenil og standard Parkinsons sykdom, er patofysiologien til Parkinson hovedsakelig den samme.

Dypt inne i hjernen ligger en klynge av strukturer kjent som basalgangliene , som oversettes som "kjellerstrukturer" og inkluderer globus pallidum internus , putamen og caudate-kjernen . Disse strukturene er delvis ansvarlige for å kontrollere frivillig bevegelse. Ved siden av basalganglia ligger substantia nigra , et område i hjernen som inneholder nerveceller som produserer den kjemiske dopamin. Dopamin er en nevrotransmitter som videresender meldinger eller signaler mellom nerveceller.

Corpus striatum er grå og hvite bånd av vev som ligger i caudate-kjernen og putamen og er koblet til substantia nigra. Dopaminen produsert i substantia nigra overføres langs forbindelsesvevet og frigjøres i corpus striatum . Denne prosessen er avgjørende for jevn, kontrollert, koordinert og frivillig muskelbevegelse.

Parkinsons sykdom er en svekkelse av dopaminproduksjonen, noe som resulterer i redusert og ineffektiv nevrotransmisjon, eller meldingsoverføring, mellom hjernecellene. Det får nervecellene til å skyte uberegnelig og upassende, noe som resulterer i ukontrollert, ufrivillig bevegelse og muskelstivhet. Patofysiologien til Parkinson begynner med døden eller svekkelsen av dopaminproduserende celler i substantia nigra.

Patofysiologien til Parkinson er også preget av tilstedeværelsen av Lewy-kropper i hjernen, spesielt i substantia nigra. Levende kropper er unormale proteinstrukturer som finnes i hjernen. De er et kjennetegn på Parkinsons sykdom og inneholder aminosyreproteinet a-Synuclein . I normal tilstand på normale nivåer er dette proteinets funksjon å regulere aktiviteten til dopamintransportører. Ved unormale nivåer eller i en mutert tilstand, for eksempel i Lewy-kropper, vil det bidra til celledød og dysfunksjon.

Både Lewy-kropper og a-Synuclein er viktige for patofysiologien til Parkinson når den forekommer hos personer under 40 år, og i arvelige tilfeller. To mutasjoner av a-Synuclein er blitt identifisert i tidlig arvelige tilfeller av Parkinson. I tilfeller av Parkinson med symptomdebut over 60 år, inkluderer patofysiologien er relatert celledød. Det anslås at opptil 13 prosent av dopaminproduserende nevroner dør for hvert tiår av livet. Dette betyr at flere tilfeller av aldersrelatert Parkinson vil oppstå når folk lever lenger fordi en alder av 80 kan ha mistet fra 80 prosent til 90 prosent av sine dopaminproduserende celler. Ikke alle vil miste disse mange cellene eller utvikle Parkinson.