Hva er patofysiologien for revmatoid artritt?

Forskere har ikke fullt ut brakt frem den eksakte patofysiologien for revmatoid artritt (RA), men mange funn utvider nå omfanget av gunstige behandlinger for denne immunforstyrrelsen som rammer nesten 2 millioner mennesker i USA. Revmatoid artritt er en av en gruppe sykdommer, kalt autoimmune sykdommer, der kroppens immunceller feilaktig angriper kroppens eget vev eller organer. Når det gjelder RA, oppstår overgrepet i leddene i kroppen, og produserer betennelse, smerter og nedsatt bevegelse. Et antistoff, kalt revmatoidfaktor, får immunforsvaret til å misidentifisere kroppens sunne leddvev som fremmed vev, og retter seg mot dem for ødeleggelse. Selv om den nøyaktige årsaken til revmatoid artritt er ukjent, er flere faktorer tilsynelatende involvert, inkludert kjønn, infeksjon, genetikk, røyking og et dårlig regulert immunforsvar.

kvinner utvikler revmatoid artritt tre ganger oftere enn menn, spesielt DURing det første postpartum året. Kvinner utvikler vanligvis de første symptomene i løpet av det tredje gjennom det femte tiåret av livet. Forskere antar at kvinnelige kjønnshormoner, som har en tendens til å fremme betennelse, spiller en rolle i patofysiologien til revmatoid artritt. Den økte forekomsten av RA hos kvinner speiler mønsteret sett med andre autoimmune sykdommer.

Forskere mener også at infeksjon kan tjene som en utløsende hendelse i patofysiologien til revmatoid artritt. Som respons på en infeksjon produserer kroppen proteiner, kalt antistoffer, som angriper fremmede partikler. Hvis antistoffene ikke er tilstrekkelig spesifikke for bakteriene, kan de feste seg til normale kroppsceller som ligner bakteriene på noen måte, deaktiverer cellene og markerer dem for eliminering av immuncellene. Mange leger har mistenkt parvovirus, rubella, herpes og mycoplasma, som forårsaker "waLking lungebetennelse, "å være agenter som potensielt innleder RA. Studier har imidlertid ikke vært i stand til å bekrefte de utløsende smittsomme organismer.

Mens den bare er til stede i 20 prosent av befolkningen generelt, forekommer den genetisk kodede cellemarkøren, HLA-DR4, i mer enn to tredjedeler av kaukasiske RA-pasienter. Den genetiske koden for denne antigenmarkøren er lokalisert på den korte armen til det sjette kromosomet hos mennesker. Pasienter som har markøren har økt sjanse til å utvikle revmatoid artritt i forhold til de som ikke gjør det. Tilstedeværelsen av markøren garanterer imidlertid ikke utbruddet av revmatoid artritt. Forskere mener at markøren bare indikerer en genetisk disposisjon.

sigarettrøyking dobler risikoen for å utvikle patofysiologien til revmatoid artritt. Pasienter som røyker lenger enn 25 år har en tredoblet økning i sannsynligheten for å ha revmatoid artritt med utvikling av bein erosjon. Tobakksbruk øker the hvite blodlegemer og de sirkulerende blodnivåene av antistoffet, revmatoid faktor. Koblingen mellom røyking og RA er sterkere hos menn enn kvinner.

Uten tvil formidler immuncellene og cellene som fôrer leddene den kroniske leddbetennelsen som er karakteristisk for revmatoid artritt. Hvite blodlegemer strømmer inn i leddene og forårsaker smerter, hevelse, varme og rødhet. Cellene frigjør også kjemiske mediatorer, inkludert cytokiner, antistoffer, interleukiner og tumor nekrosefaktorer (TNF), som fremmer arrdannelse og ødeleggelse av leddforing og brusk. I de sene stadiene eroderer beinet og leddet. Cytokiner produserer også hele kroppen patofysiologi av revmatoid artritt, som muskelsmerter, vekttap og feber.