Hva er patofysiologien til septisk sjokk?

Patofysiologien til septisk sjokk innebærer en rekke interaksjoner mellom en smittsom organisme og en vert som kan føre til multisystemorgan-svikt og død. Det starter når en pasient er smittet med en organisme som en bakterie eller sopp, vanligvis en som produserer giftstoffer som metabolske biprodukter. Disse utløser en immunrespons som kommer ut av kontroll, som kompromitterer det kardiovaskulære systemet og fører til hypoperfusjon gjennom kroppen. Når organene begynner å utvikle oksygenmangel, mislykkes de og er ikke lenger i stand til å opprettholde livet.

Leger har lagt merke til tilfeller av septisk sjokk i århundrer, og fortsetter å kjempe for å forstå hvorfor noen pasienter utvikler denne potensielt dødelige komplikasjonen og andre ikke. Forskning på patofysiologien til septisk sjokk gir viktig informasjon om hvordan du kan forhindre og behandle denne tilstanden. Behandlingen starter ideelt med forebygging gjennom aggressiv behandling for infeksjoner. Når en pasient utvikler sjokk, støttendeTerapier som væskeinfusjoner, mekanisk ventilasjon og dialyse kan være nødvendig.

Det første trinnet i patofysiologien til septisk sjokk er den første infeksjonen med en organisme som frigjør giftstoffer i kroppen. Disse låser seg på immunceller og begynner å utløse en kaskade når immunforsvaret svinger til handling for å bekjempe infeksjonen. Nivåer av cytokiner, proteiner som brukes til å signalisere immunceller, begynne å stige, og dette kan bli et tippepunkt der immunforsvaret effektivt treffer overdrive. Når den jakter ned den smittsomme organismen, begynner den også å skade kroppen, som utløser frigjøring av flere immunceller.

Blodkar begynner å utvide seg mens hjertefrekvensen bremser, noe som får blodtrykket til å falle. Uten tilstrekkelig blodtrykk, kan ikke hjertet sirkulere ferskoksygenrikt blod i hele kroppen. Fra ekstremitetene utvikler organene iskemi, oksygenFORMROLIGE som kan føre til vevsdød hvis den ikke blir behandlet. Organene opplever også iskemi, spesielt de med høyt behov for blod, som leveren og nyrene. Når de mislykkes, kan en serie kjedereaksjoner begynne å oppstå, og sluttresultatet av patofysiologien til septisk sjokk er koma og eventuell død.

Utbrudd av septisk sjokk kan være veldig raskt når pasienten begynner å treffe tippepunktet. Dette gjør forståelsen av patofysiologien til septisk sjokk veldig viktig for omsorgsleverandører som trenger å kunne gripe inn for å gi behandling. De kan bruke medisiner for å øke blodtrykket, øke væskevolumet og bruke andre tiltak for å forhindre iskemi, for eksempel. Hvis en pasient går i sjokk, er det nødvendig med støttebehandling for å hjelpe pasienten å holde seg i live, og utvinning er ikke garantert etter omfattende organskader.