Hva er vasospastisk angina?

Vasospastisk angina er en medisinsk tilstand der spasmer av en eller begge koronararteriene begrenser blodstrømmen til hjertet og forårsaker angina, eller smerter i brystet. Vasospastisk angina er forskjellig fra en typisk angina ved at den vanligvis oppleves mens du er i ro. Prinzmetals angina og variant angina er andre navn på samme tilstand. Begrepet "angina pectoris" refererer til både vasospastisk og typisk angina, enten de er stabile eller ustabile.

Etter å ha plukket opp oksygen i lungene, strømmer blod til hjertet gjennom koronararteriene. Når en av disse arteriene går gjennom en krampe som begrenser blodstrømmen betydelig, får ikke hjertemuskulaturen oksygen og næringsstoffer de trenger for å fungere ordentlig. Denne mangelen på oksygen fører til arytmier, hjertebank og smerter i brystet som kan være alvorlige. Pasienter med vasospastisk angina klarer seg generelt bedre enn de med typisk angina når de får behandling, men det er en viss risiko for alvorlig arytmi eller hjerteinfarkt.

Normalt forventes angina å oppstå mens kroppen er aktiv, og det innebærer en høy mengde åreforkalkning - herding av arteriene forårsaket av oppbygging av plakk laget av kolesterol, fett og mineraler som finnes i blodet - i koronararteriene. Vasospastisk angina blir ofte gjenkjent på grunn av den regelmessige forekomsten av angrep som skjer mens kroppen er i ro og til og med etter flere timers søvn. Det er også preget av det faktum at en treningstest ikke vil føre til et angrep. En koronar angiografi kan utføres i et forsøk på å diagnostisere vasospastisk angina. I noen tilfeller gis medisiner som acetylkolin for å stimulere vasospasmer og få en definitiv diagnose.

Tilstanden eller individuelle angrep kan være forårsaket av uvanlig høye nivåer av stress, av overeksponering for kulde eller av visse medikamenter eller medisiner. Kokain, vasopressin og ergonovin er alle kjent for å føre til spasmer som oppleves i vasospastisk angina. Den nøyaktige biomekaniske årsaken til innsnevringene har ikke blitt presisert, men en mulig forklaring er at cellene i slimhinnen i arteriene ikke fungerer som de skal. Etter at acetylkolin er frigjort og utfører jobben sin med å innsnevre blodkarene, ansporer det endotelcellene i slimhinnen i arteriene for å frigjøre nitrogenoksid, som slapper av eller utvider karene enda mer enn før de ble innsnevret. Hvis cellene ikke produserer nitrogenoksid, vil innsnevringen ikke motvirkes, og angina kan følge.