Hva er Nonnucleoside omvendt transkriptasehemmere?

Nonnukleosid revers transkriptasehemmere (NNRTI) er en gruppe antivirale medisiner. De retter seg mot et enzym som det humane immunsviktviruset (HIV) bruker for å replikere inne i vertsceller. Selv om medisinene ikke er en kur mot HIV-infeksjon, fungerer de som en del av et behandlingsregime som kan bidra til å kontrollere utviklingen av sykdom.

Revers transkriptase er et enzym som flere virale patogener bruker for å replikere i verter. NNRTI-medisinene hemmer enzymet, og stopper det fra å gjøre jobben sin. Nonnukleosiddelen av navnet viser til den spesielle måten denne medikamentgruppen virker på enzymet. Selv om forskjellige virus bruker et omvendt transkriptaseenzym, bruker leger generelt bare betegnelsen nonnukleosid revers transkriptasehemmere for HIV-medisiner.

En HIV-viral partikkel er liten og inneholder ikke alt genetisk materiale, eller strukturelt maskineri, for å gjenskape seg selv. Den bærer imidlertid spesifikke gener som koder for produkter den kan bruke til å kapre en vertscells eksisterende maskiner. Omvendt transkriptase er et av disse virale produktene.

Menneskelige celler bruker deoksyribonukleinsyre (DNA) som genetisk materiale. HIV bruker ribonukleinsyre (RNA). Dette utgjør et problem for viruset, fordi det må jobbe med cellemaskineriet, som er kontrollert gjennom DNA, for å lage nye RNA-virus. Det omvendte transkriptaseenzymet fungerer som mellomtiden. Den leser virusets RNA og lager en DNA-versjon som cellen kan lese. Cellen gjenkjenner deretter DNA-instruksjonene, og produserer RNA-virale partikler.

Forskere identifiserte dette enzymet som et essensielt trinn i HIV-replikasjon, og derfor et mål for potensielle medisiner. Et enzym er i utgangspunktet et molekyl som har en spesifikk struktur, og som gjenkjenner og binder til andre biologiske molekyler. Stedet der molekylene binder kalles det aktive stedet.

Noen medikamenter binder direkte til det aktive stedet til et enzym, og blokkerer enzymet fra å interagere med dets målmolekyler, fordi målene ikke kan passe inn i det aktive stedet. Nonnukleosid revers transkriptasehemmere binder faktisk til en annen del av enzymet, men blokkerer fortsatt molekylene som enzymet er ment å samhandle med. Dette bremser i teorien replikeringsprosessen til HIV-partikkelen.

Problemer eksisterer i HIV-behandling der viruset kan mutere. RNA muterer relativt enkelt, da kopieringsmekanismene fra en RNA-partikkel til en annen ikke alltid er nøyaktige. Når HIV-viruset muterer under replikasjon, kan det omvendte transkriptase-enzymet være litt forskjellig, og være mindre gjenkjennelig for nonnukleosid revers-transkriptasehemmere. Dette kan være skadelig for suksessen til stoffene.

På grunn av denne resistensmekanismen for HIV, mottar pasienter typisk nonnukleosid revers transkriptasehemmere som en del av et behandlingsregime sammen med andre former for antiviral medisinering. NNRTIene danner en gruppe medisiner basert på deres handlinger på enzymet, men kan ha forskjellige strukturer. Eksempler på NNRTI inkluderer nevirapin, rilpivirin og efavirenz.

ANDRE SPRÅK

Hjalp denne artikkelen deg? Takk for tilbakemeldingen Takk for tilbakemeldingen

Hvordan kan vi hjelpe? Hvordan kan vi hjelpe?