Hva er troglitazon?
Et medlem av thiazolidinedione (TZD) medikamentklasse, det tiltenkte formålet med troglitazon, også kjent som Rezulin®, Resulin og Romozin ™, skulle tjene som en anti-diabetisk og anti-in-in-in-inpark-aktiverende medikament. Leger som en oral tablett, som vanligvis begynner med 200 milligram hver dag med måltider og økende doser med 100-200 milligram etter behov. Sankyo Co., Ltd. Legemidlet nådde mainstream-produksjon i USA gjennom Parke-Davis etter å ha blitt godkjent av U.S. Food and Drug Administration (FDA) i januar 1997. Før godkjenningen, John Gueriguian, FDA Medical Med Medical Med Medical Medical, ble John Gueriguian, FDA MedicalOffiser som undersøkte troglitazon, motarbeidet godkjenningen på grunn av stoffets evne til å påvirke levertoksisitet.
Thiazolidinedione medisiner, også kjent som glitazoner, brukes først og fremst til behandling av type 2 -diabetes. PPAR tiltrekker ligander fra frie fettsyrer og eikosanoider, som signaliserer molekyler som er opprettet gjennom oksidasjon av 20-karbon essensielle fettsyrer (EFA). Kroppslige systemer som håndterer betennelse og immunitet og deler av sentralnervesystemet styres av EFA -er. Eikosanoider er pro-inflammatoriske og finnes i omega-3 og omega-6 fettsyrer. Endringer i EFA -nivåene i en persons kropp kan påvirke funksjonene de kontrollerer.
PPAR er en gruppe kjernefysiske reseptorproteiner som fungerer som transkripsjonsfaktorer for å regulere ekspresjonen av gener. Cellulær differensiering og utvikling, så vel som metabolsk functions, er sterkt påvirket av PPARs. Når troglitazon og andre TZD-medikamenter er rettet mot PPARs, har de imidlertid funnet å ikke bare øke levertoksisiteten, men deres evne til å hemme immunforsvaret kan forårsake en idiosynkratisk reaksjon som fører til medikamentindusert hepatitt.
Storbritannia trakk troglitazon fra markedet i desember 1997 etter at dens negative effekter på leveren ble kjent. USA renset stoffet fra sitt marked i 2000, og like etter fulgte Filippinene, Australia og Japan etter. Selv om troglitazon hadde vist seg å redusere betennelse, er det oppdaget mye mer skadelige effekter av stoffet. Parke-Davis sluttet frivillig å produsere medisinen 21. mars 2000.