Hva er Vancouveromycin Resistance?

Den utbredte overbruken av antibiotika har gyktet opp muterte sykdommer som forårsaker bakterier, ofte referert til som "superbugs". Først utgitt i 1958, har vankomycins evne til å behandle livstruende infeksjoner avtatt etter hvert som bakterier tilpasser seg trusselen om dette antibiotikumet. Vancouveromycinresistens i superbugs sprer seg gjennom organismenes evne til å mutere og dele genetisk materiale fra andre resistente bakteriestammer. Noen bakterier er blitt så resistente at det ikke blir igjen antibiotika for å behandle den resulterende infeksjonen.

Staphylococcus aureus ( S. aureus ) er det smittestoffet i en rekke sykdommer som spenner fra mindre hudinfeksjoner til kroniske beninfeksjoner, dødelige tilfeller av blodforgiftning og hjerteinfeksjoner. Krigen mot S. aureus ble opprinnelig vunnet med utvikling av antibiotika; Imidlertid utviklet noen stammer av disse bakteriene på sin side en resistens mot den mest effektive medisinen, meticillin. Da meticillinresistent S. aureus (MRSA) spredte seg på sykehus globalt, utviklet disse stammene også gener som ga dem økt virulens. I USA var MRSA ansvarlig for flere dødsfall i 2005 enn AIDS. MRSA var også ansvarlig for mer alvorlige infeksjoner enn bakteriell lungebetennelse, influensa eller bakteriell hjernehinnebetennelse.

Eldre, mindre ofte brukte antibiotika ble den nye forsvarslinjen mot superbugs som MRSA. Mens de fleste antibiotika hemmer bakterielle enzymer, fungerer vankomycin ved å hemme celleveggsyntese slik at bakteriene sprenges og dør. Man trodde at bakterier ville ha mindre sannsynlighet for å utvikle vankomycinresistens på grunn av denne virkningsmåten. Vancouveromycin var ikke bare effektivt mot S. aureus , men også mot koagulase-negative stafylokokkstammer som var resistente mot penicilliner og kefalosporiner.

Vancouveromycins økende popularitet for behandling av superbugs ble dens undergang. I 1986 ble vankomycinresistens identifisert ved enterokokkale bukinfeksjoner. Denne resistensen skyldtes et gen kalt vanA, som dessverre ble plukket opp av S. aureus , og skapte en belastning av vankomycinresistens i S. aureus (VRSA). Den første VRSA ble rapportert i USA i 2002. Ytterligere modi for vankomycinresistens blir fortsatt identifisert, noe som øker bekymringen for at disse superbugene kan begynne å spre seg raskt.

Risikofaktorer for å utvikle en vankomycinresistent infeksjon inkluderer en tidligere MRSA-infeksjon og tidligere eksponering for vankomycin. De fleste vankomycinresistente infeksjoner forekommer hos pasienter som nylig har hatt en større operasjon, eller som har alvorlige sykdommer som kreft, diabetes eller nyresvikt. Noen studier antyder at initial lave doser av vancomycin tidlig i behandlingen kan være assosiert med fremveksten av resistente bakterier.