Hva er en koagulasjonskaskade?
En koagulasjonskaskade er prosessen der kroppen danner blodpropp for å forhindre overflødig blodtap. Koagulering begynner med den ekstrinsiske banen, som aktiverer koagulasjon som et resultat av vevsskade, eller den iboende banen, som danner blodpropp som respons på abnormiteter i veggen til et blodkar i fravær av vevsskade. De ekstrinsiske og iboende traséene starter annerledes og går deretter videre til den kombinerte banen. Begge traséene er avhengige av flere koagulasjonsfaktorer, som er representert av de romerske tallene I gjennom XIII. Disse koagulasjonsfaktorene er til stede i kroppen i inaktive former til de er aktivert under koagulasjonskaskaden.
Den ekstrinsiske banen er den hyppigste og mest kjente av de to traséene i koagulasjonskaskaden. Når en vevsskade som et kutt eller en kontusjon forårsaker blødning, innsnevret de skadde blodkarene. Deretter frigjøres en glykoprotein som kalles vevsfaktor, eller faktor III, ut fra det skadede vevet.Deretter binder et protein i blodet kalt faktor VII til vevsfaktoren, og denne bindingen aktiverer faktoren VII, og konverterer det til faktor VIIA. Faktor VIIA spenner deretter faktor X -molekyler som sirkulerer i blodet for å danne faktor XA. Fra dette tidspunktet er de ekstrinsiske og iboende traséene de samme og er kjent som den kombinerte banen.
Den iboende banen til koagulasjonskaskaden begynner når blod kommer i kontakt med kollagenet i den skadede veggen i et blodkar. Dette fører til at faktor XII, Hageman -faktoren, konverterer til sin aktive form, Factor XIIA. Faktor XIIA konverterer faktor XI til faktor XIA, som konverterer faktor IX til faktor IXA. Hemofili B er en genetisk blødningsforstyrrelse preget av en mangel i faktor IX. Faktor IXA konverterer faktor X til faktor XA; Dette er punktet der den iboende banen blir sammen med den kombinerte banen.
i kombinert pathwAY, faktor XA aktiverer faktor II, eller protrombin, for å danne faktor IIA eller trombin. Trombin aktiverer blodets blodplater og får dem til å samles på det berørte stedet og danne en blodplateplugg. Et stoff kalt von Willebrand -faktor (VWF) gjør det mulig for blodplater å holde seg til det skadde stedet. En mangel på VWF forårsaker von Willebrand sykdom, den vanligste arvelige blødningsforstyrrelsen.
trombin spalter fibrinogenmolekyler, eller faktor I -molekyler, for å danne et fibrøst protein kalt fibrin, eller faktor IA. Fibrinet danner et nett som fanger blodplatpluggen og danner en blodpropp. Trombin konverterer også kontinuerlig faktorer V og VIII til deres aktiverte former, noe som holder koagulasjonskaskaden i gang og akselererer prosessen. Hemofili A, den vanligste typen hemofili, er en genetisk blødningssykdom preget av en mangel i faktor VIII.
En nøkkelkomponent i koagulasjonskaskaden er å oppløse blodproppen etter at den ikke lenger er nødvendig. Etter jegNjury, blodkarvegger frigjør inaktiv vevsplasminogenaktivator (TPA). TPA kommer i kontakt med fibrinet i blodproppen og blir aktiv. Den aktive TPA aktiverer et stoff som kalles plasminogen, som allerede er til stede i koagulaten. Plasminogenet blir til plasmin, som løser opp koagulaten.
Hvis en person blør i altfor, kan leger kjøre blodprøver som sjekker for koagulasjonsfaktorene og oppdager blødningsforstyrrelser som von Willebrand sykdom eller hemofili. Tilstander som leversykdom og leukemi kan også forstyrre koagulasjonskaskaden og forårsake overdreven blødning eller blåmerker, så en person som utvikler disse symptomene, bør oppsøke lege. En infeksjon som når blodet, kan forårsake en tilstand kjent som sepsis, noe som fører til ukontrollert aktivering av koagulasjonskaskaden i hele kroppen og er den hyppigste dødsårsaken hos pasienter med ikke-kardi. Koagulasjonskaskaden er et komplisert system, og hver PersONs overlevelse avhenger av dens riktige funksjon.