Hva er en koaguleringskaskade?
En koaguleringskaskade er prosessen som kroppen danner blodpropp for å forhindre overflødig blodtap. Koagulering begynner med den ekstrinsiske banen, som aktiverer koagulering som et resultat av vevsskade, eller den iboende veien, som danner blodpropp som svar på abnormiteter i veggen i et blodkar i fravær av vevsskade. De ekstrinsiske og iboende traseene starter annerledes og fortsetter deretter begge til den kombinerte banen. Begge veier er avhengige av flere koagulasjonsfaktorer, som er representert med romertallene I til og med XIII. Disse koagulasjonsfaktorene er til stede i kroppen i inaktive former til de aktiveres under koagulasjonskaskaden.
Den ekstrinsiske banen er den hyppigste og mest kjente av de to stiene i koagulasjonskaskaden. Når en vevsskade som et kutt eller en kontusjon forårsaker blødning, innsnevrer de skadde blodkarene. Da frigjøres et glykoprotein kalt vevsfaktor, eller faktor III, fra innsiden av det skadede vevet. Deretter binder et protein i blodet som kalles faktor VII til vevsfaktoren, og denne bindingen aktiverer faktor VII, og konverterer den til faktor VIIa. Faktor VIIa spalter deretter faktor X-molekyler som sirkulerer i blodet for å danne faktor Xa. Fra dette tidspunktet er de ekstrinsiske og iboende traseene de samme og er kjent som den kombinerte banen.
Koagulasjonskaskadens egenvei begynner når blod kommer i kontakt med kollagenet i den skadede veggen i et blodkar. Dette får faktor XII, Hageman-faktoren, til å konvertere til sin aktive form, faktor XIIa. Faktor XIIa konverterer faktor XI til faktor XIa, som konverterer faktor IX til faktor IXa. Hemofili B er en genetisk blødningsforstyrrelse som er preget av mangel i faktor IX. Faktor IXa konverterer faktor X til faktor Xa; dette er punktet der den indre veien går sammen med den kombinerte banen.
I den kombinerte banen aktiverer faktor Xa faktor II, eller protrombin, for å danne faktor IIa eller trombin. Trombin aktiverer blodplatene og får dem til å samles på det berørte stedet og danne en blodplateplugg. Et stoff som heter von Willebrand factor (vWF) gjør det mulig for blodplatene å holde seg til det skadede stedet. En mangel på vWF forårsaker von Willebrand sykdom, den vanligste arvelige blødningsforstyrrelsen.
Trombin spalter fibrinogenmolekyler, eller faktor I-molekyler, for å danne et fibrøst protein som kalles fibrin, eller faktor Ia. Fibrinet danner et nett som fanger blodplatepluggen og danner en blodpropp. Trombin konverterer også kontinuerlig faktorene V og VIII til deres aktiverte former, noe som holder koagulasjonskaskaden i gang og akselererer prosessen. Hemofili A, den vanligste typen hemofili, er en genetisk blødningssykdom preget av mangel i faktor VIII.
En sentral komponent i koaguleringskaskaden er å løse opp koagulatet etter at det ikke lenger er behov for det. Etter skade frigjør blodkarets vegger inaktivt vev plasminogen activator (tPA). TPA kommer i kontakt med fibrinet i blodproppen og blir aktiv. Den aktive tPA aktiverer et stoff som kalles plasminogen, som allerede er til stede i blodproppen. Plasminogen blir til plasmin, som løser opp blodproppen.
Hvis en person blør for høyt, kan leger gjennomføre blodprøver som sjekker for koagulasjonsfaktorene og oppdager blødningsforstyrrelser som von Willebrand sykdom eller hemofili. Tilstander som leversykdom og leukemi kan også forstyrre koagulasjonskaskaden og forårsake overdreven blødning eller blåmerker, så en person som utvikler disse symptomene bør oppsøke lege. En infeksjon som når blodet, kan forårsake en tilstand som kalles sepsis, som fører til ukontrollert aktivering av koaguleringskaskaden i hele kroppen og er den hyppigste dødsårsaken hos pasienter som ikke har en intensivbehandling. Koaguleringskaskaden er et komplisert system, og hver persons overlevelse avhenger av dens riktige funksjon.