Hva er et angiotensin?

Angiotensin, som er et protein, er en komponent i renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), som utfører viktige funksjoner i reguleringen av væskebalanse og blodtrykk i menneskekroppen. Det har to former: angiotensin I (AI) og angiotensin II (AG II). Generelt er angiotensins funksjon å heve blodtrykket.

Dannelse av AI forårsakes av reaksjonene mellom renin, produsert av nyrene, og angiotensinogen, produsert av leveren. Et spesifikt enzym produsert i lungene, kalt angiotensin-konverterende enzym (ACE), virker deretter på AI og konverterer det til AG II. Den første formen, AI, utøver ikke noen funksjoner i kroppen, mens AG II har mange effekter.

AG II får blodkar til å snevre seg, og konsentrere mer blodstrøm til viktige områder i kroppen. I binyrebarken stimulerer det frigjøring av aldosteron, noe som får nyrene til å absorbere mer natrium og bevare vann. Tørstesenteret i hjernen blir også stimulert, og dermed fremmes en person til å drikke mer væske. Det fremmer også frigjøring av vasopressin, ellers kjent som antidiuretisk hormon, fra den bakre hypofysen. Vasopressin øker også retensjon av væsker i nyrene og reduserer urinvolumet.

Reninproduksjon i nyrene stimuleres vanligvis av lavt blodtrykk eller lavt blodvolum, forårsaket av faktorer som utilstrekkelig inntak av salt, blødning, hindring eller sjokk. Angiotensin II virker for å få blodkar i nyrene og andre organer til å innsnevre, noe som begrenser blodstrømmen til disse områdene og avleder mer blodstrøm mot hjertet og hjernen. Aldosteron og vasopressin bidrar mest til væskeansamling og begrensende vannlating. Natriumreabsorpsjon i nyrene øker, da natrium også hjelper til med å holde på mer væske.

Aterosklerose på grunn av opphopning av kolesterol i blodet forårsaker ofte innsnevring av arteriene. Når arterier som leverer nyrene blir innsnevret og blodstrømmen avtar, tolker nyrene dette vanligvis som lavt blodtrykk, og aktiverer dermed RAAS og øker til slutt blodtrykket. Gjennom denne mekanismen utvikler renal hypertensjon.

Behandling av hypertensjon inkluderer ofte bruk av ACE-hemmere eller angiotensin II reseptorblokkere (ARB). ACE-hemmere blokkerer stort sett virkningen av ACE på AI, og forhindrer dermed dannelsen av AG II. ARBs derimot, blokkerer AG II fra å binde seg til reseptorer i blodkarene, og får dermed arteriene til å utvide seg i stedet for å innsnevre.