Hva er den mesolimbiske banen?

Den mesolimbiske banen er en hjernekrets som avhenger av nevrotransmitteren dopamin. Det muliggjør vanedannelse ved å koble viss atferd til følelsen av glede. Av denne grunn kalles det også hjernens belønningsvei og er et fokus på forskning på narkotikamisbruk. Siden funksjonsfeil i dopamin har vært assosiert med schizofreni og bevegelsesforstyrrelser, interagerer medisiner som behandler disse sykdommene med den mesolimbiske banen på komplekse måter som noen ganger resulterer i psykiatriske og fysiske bivirkninger.

Innenfor sentralnervesystemet løper den mesolimbiske banen fra det ventrale tegmentale området i mellomhjernen gjennom det limbiske systemet i den temporale lobe - hippocampus, amygdala og nucleus accumbens. Den siste strukturen er ansvarlig for frigjøring av dopamin som signaliserer glede eller belønning til mange hjerneområder. Nevrotransmittere som GABA og glutamat modererer også handlingen til banen, men dens primære funksjoner påvirkes av nevrons som reagerer på dopamin. Hos gnagere resulterer ødeleggelse av mesolimbiske kretser i tap av vanedannende sug, motivasjon og økt slapphet.

Belønningssystemet til hjernen modulerer atferd gjennom glede, og opererer i takt med en lignende frykt- og aversjonskrets som gir negativ tilbakemelding for ubehagelige situasjoner. Når en behagelig stimulans oppleves, aktiveres den mesolimbiske banen, noe som får kjernen til å frigjøre dopamin. Følelsesmessige og læringskretser aktiveres også, og knytter stimulansen til de positive følelsene som er involvert. Viktige medisiner og til og med morsomme vanedannende aktiviteter utløser økningen av mesolimbisk aktivitet. Over tid blir hjernen desensibilisert, og større mengder av nevrotransmitteren må frigjøres for å gi den samme opplevelsen av glede.

Noen forskere hevder at schizofreni stammer fra en forstyrrelsence av den mesokortikale og mesolimbiske banen. Kalt dopaminhypotesen, dette er en kontroversiell debatt i psykofarmakologi. Talsmenn påpeker at mange antipsykotiske medisiner som brukes i psykiatri blokkerer bindingen av dopamin til dens neuronale reseptorer, og legger merke til de schizofreni-lignende bivirkningene av medisiner som brukes til å forbedre dopaminergiske veier for behandling av Parkinsons sykdom. Kritikere reiser bevis som viser at noen medisiner reduserer psykose uten å ha en klar mekanisme, og at reduksjonen i dopaminnivået ikke umiddelbart forbedrer symptomene. De hevder også at individuelle hjerner kan endres ved stress eller andre miljøforhold.

oppregulering eller økt følsomhet for den mesolimbiske banen kan oppstå som respons på visse psykiatriske medisiner. Noen pasienter opplever en relativt sjelden økning i sine psykiatriske symptomer, noe som resulterer i intensivert psykose. Kalt tardive dysfreni, kan problemet manifestere seg etter at pasienter tar visseAntipsykotiske medisiner som virker på den mesolimbiske banen, vanligvis ved å blokkere reseptorer. Siden dopamin også er viktig for kontrollen av den nigrostriatale motorveien, kan antipsykotika påvirke nevromuskulær funksjon ved å blokkere denne kretsen, og forårsake de spastiske ufrivillige bevegelsene som karakteriserer tardiv dyskinesi.