Hva er den mesolimbiske banen?

Den mesolimbiske banen er en hjernekrets som er avhengig av nevrotransmitteren dopamin. Det muliggjør vanedannelse ved å knytte visse atferd til følelsen av nytelse. Av denne grunn kalles det også hjernens belønningsvei og er et fokus i forskningen på stoffmisbruk. Siden funksjonsfeil i dopamin har blitt assosiert med schizofreni og bevegelsesforstyrrelser, samvirker medisiner som behandler disse sykdommene med mesolimbisk vei på komplekse måter som noen ganger resulterer i psykiatriske og fysiske bivirkninger.

Innenfor sentralnervesystemet går den mesolimbiske traseen fra det ventrale tegmentale området av mellomhinnen gjennom det limbiske systemet i den temporale loben - hippocampus, amygdala og nucleus accumbens. Den siste strukturen er ansvarlig for frigjøring av dopamin som signaliserer glede eller belønning til mange hjerneområder. Nevrotransmittere som GABA og glutamat modererer også virkningen av banen, men dens primære funksjoner påvirkes av nevroner som reagerer på dopamin. I gnagere resulterer ødeleggelse av mesolimbisk krets i tap av vanedannende sug, motivasjon og økt slapphet.

Hjernens belønningssystem modulerer atferd gjennom glede, og opererer i takt med en lignende frykt- og aversjonskrets som gir negativ tilbakemelding for ubehagelige situasjoner. Når en behagelig stimulus oppleves, aktiveres den mesolimbiske banen, noe som får kjernen til å frigjøre dopamin. Emosjonelle og læringskretser er også aktivert, og kobler stimulansen til de positive følelsene som er involvert. Store medikamenter og til og med morsomme vanedannende aktiviteter utløser økningen av mesolimbisk aktivitet. Over tid blir hjernen desensitisert, og større mengder av nevrotransmitteren må frigjøres for å gi den samme opplevelsen av nytelse.

Noen forskere hevder at schizofreni stammer fra en forstyrrelse av den mesokortiske og mesolimbiske banen. Kalt dopaminhypotesen, er dette en kontroversiell debatt i psykofarmakologi. Talsmenn påpeker at mange antipsykotiske medisiner brukt i psykiatri blokkerer bindingen av dopamin til dets neuronale reseptorer, og bemerker de schizofreni-lignende bivirkningene av medisiner som brukes til å forbedre dopaminergiske veier for behandling av Parkinsons sykdom. Kritikere reiser bevis som viser at noen medisiner reduserer psykose uten å ha en klar mekanisme, og at reduksjonen i dopaminnivå ikke umiddelbart forbedrer symptomene. De hevder også at individuelle hjerner kan endres av stress eller andre miljøforhold.

Oppregulering eller økt følsomhet av mesolimbisk bane kan oppstå som respons på visse psykiatriske medisiner. Noen pasienter opplever en relativt sjelden bølge i sine psykiatriske symptomer, noe som resulterer i intensivert psykose. Problemet kan kalles tardiv dysfreni etter at pasienter tar visse antipsykotiske medisiner som virker på mesolimbisk vei, vanligvis ved å blokkere reseptorer. Siden dopamin også er viktig for kontrollen av den nigrostriatal motorveien, kan antipsykotika påvirke nevromuskulær funksjon ved å blokkere denne kretsløpet, forårsake de spastiske ufrivillige bevegelser som kjennetegner tardiv dyskinesi.