Hva er Thromboxane A2?
Thromboxane A2 er medlem av gruppen av lipider kjent som eikosanoider, som fungerer som signalmolekyler i menneskekroppen. Tromboxan-familien til eikosanoider inkluderer også tromboxan B2. Aktiverte blodplater bruker enzymet tromboxan-A-syntase for å konvertere prostaglandin H2 til tromboxan A2. Lipidet hjelper deretter blodproppdannelse ved å stimulere aktiveringen av flere blodplater, øke deres aggregering og fungere som en vasokonstriktor for å smale blodkar. Mange antikoagulerende medikamenter virker mot dannelse av eller funksjon av dette molekylet.
De fire familiene av eikosanoide lipider er prostasykliner, prostaglandiner, leukotriener og tromboxaner. Eikosanoider fungerer som signalmolekyler for kroppsprosesser som sammentrekning av glatt muskulatur, koagulasjonsdannelse, betennelse og sammentrekning av livmoren. Thromboxane A2 er en nøkkelkomponent i dannelse av blodpropp, og thromboxane B2 er den inaktive metabolitten. Siden den aktive formen er veldig ustabil, tester forskere ofte tromboxan B2-nivåer som en indikasjon på tromboxan A2-produksjon under forskningsstudier.
Arachidonsyre er en lipid som finnes i matvarer som rødt kjøtt og egg. I kroppen katalyserer proteinene cyclooxygenase-1 og cyclooxygenase-2 (COX-1 og COX-2) reaksjoner hvor arachidonsyre blir omdannet til prostaglandiner. Prostaglandin H2 er forløperen til tromboxan A2.
Under prosessen med dannelse av blodpropp aktiverer trombin trombocytter på skadestedet. Enzymet tromboxan-A-syntase, som er til stede i de aktiverte blodplatene, konverterer prostaglandin H2 til tromboxan A2. Dette molekylet aktiverer deretter flere blodplater, og produserer en positiv tilbakekoblingssløyfe som danner en blodpropp. Lipiden får også det skadde blodkaret til å innsnevre, noe som hemmer blødningen ytterligere.
Siden dette molekylet er så viktig for koagulasjonsdannelse, er det målet for mange antikoagulasjonsmedisiner. Aspirin inaktiverer for eksempel irreversibelt COX-enzymer og forhindrer tromboxanproduksjon ved å forhindre produksjon av prostaglandin H2. Andre ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) som ibuprofen inaktiverer også COX-enzymene reversibelt. Noen antikoagulanter hemmer tromboxan-A-syntase, og andre er tromboxan A2-reseptorantagonister.
Koagulasjonsdannelse var den mest forstått av tromboxan A2s funksjoner fra begynnelsen av 2011, men aktivitetene til eikosanoidene og deres interaksjon med andre molekyler i kroppen er svært kompliserte. Noen studier indikerer at det kan samhandle med trombin for å stimulere spredning av nye glatte muskelceller innenfor skadede arterievegger, og dermed ta en aktiv rolle i reparasjon av blodkar. Andre studier har funnet at reseptorer for dette molekylet i thymuskjertelen kan spille en rolle i apoptose (programmert celledød) for visse celler i thymus. Thymocyte apoptosis er assosiert med immunproblemer og en lav overlevelsesrate for pasienter som har sepsis, så videre studier på dette området kan vise seg å være verdifulle for omsorgen for disse pasientene.
Reseptorer for tromboxan A2 er rikelig i lungene og milten så vel som tymusen, og molekylets funksjoner i disse organene er fremdeles dårlig forstått. Ytterligere intensiv studie av reseptorfunksjonene i forskjellige organer og av eikosanoidens interaksjon med andre molekyler vil sannsynligvis belyse de komplekse rollene som dette viktige molekylet spiller i menneskekroppen. Denne kunnskapen kan være uvurderlig i utviklingen av nye medisiner.