Hva er en beta-amyloid?

Beta-amyloidproteinet er et stort peptid som inneholder mellom 39 og 43 aminosyrer. Denne peptidkjeden antas å spille en viktig rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom. Plakkene som utvikler seg i hjernen til mennesker med Alzheimers, er hovedsakelig sammensatt av beta-amyloidpeptidet. Dette peptidet kan også spille en rolle i utviklingen av andre nevrologiske sykdommer som Lewy kropps demens.

Beta-amyloidplakk dannes primært fra et peptid som er 42 aminosyrer langt. Den mer vanlige formen for peptidet har bare 40 aminosyrer, men 42AA-peptidet har en større tendens til å danne plakk. Plakkene dannes fordi proteinet er fibrillogent, noe som betyr at det har en tendens til å klumpe seg sammen med andre lignende proteiner for å danne fibrøse strukturer. Disse strukturene er plakkene som gradvis hemmer normal hjernefunksjon hos mennesker med Alzheimers sykdom.

Forskning antyder at plakkene forårsaker demens fordi disse peptidfiberklumpene fester seg til nevroner i hjernen. Når fibrene er festet, forhindrer nevronene i å motta signaler fra andre celler i hjernen. De berørte nevronene kan ikke fungere eller kommunisere med andre hjerneceller, og dø som et resultat.

Alzheimers er delvis genetisk arvet, en egenskap som er assosiert med tendensen til å produsere beta-amyloidpeptider som er 42 aminosyrer i lengde. Når en person har en kopi av genet som produserer 42AA-peptidet, har han eller hun økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom. En person med to kopier av dette genet har høy risiko for å utvikle Alzeimer tidlig.

Basert på denne kunnskapen om hvordan proteinet samvirker for å danne plakk, har forskere kommet med flere ideer som blir undersøkt som potensielle terapier for å behandle Alzheimers sykdom. Et av disse er et enzym som kalles en beta-sekretasehemmere. Dette enzymet kan være i stand til å blokkere spaltning av amyloidproteinet til 42AA-formen som er sterkest assosiert med utviklingen av Alzheimers. En beslektet ide er et gamma-sekretaseenzym, som forhindrer dannelse av 42AA-peptidet på et annet punkt i produksjonssyklusen.

En annen tilnærming for å behandle Alzheimers er utviklingen av et beta-amyloid-antistoff som kan gjenkjenne og binde seg til 42AA-peptidet. Disse antistoffene kan være i stand til å binde seg til peptidet og forhindre at det dannes plakk. I tillegg kan antistoffet bidra til å fremme ødeleggelsen av peptidet, da immunsystemet vil ødelegge antistoff-peptidkompleksene som dannes.