Co to jest ostre uszkodzenie płuc?
Ostre uszkodzenie płuc (ALI) jest stanem charakteryzującym się nagłym początkiem znacznej hipoksemii i obecnością rozproszonych nacieków płucnych, jak widać na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej, przy braku niewydolności serca. ALI jest również nazywany niekardiogennym obrzękiem płuc ze względu na brak powiązanych nieprawidłowości sercowych. Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) odnosi się do ciężkiego ALI. Mechanizmy leżące u podstaw ostrego uszkodzenia płuc i ARDS obejmują wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych w płucach, śmierć komórek nabłonka płucnego i śródbłonka oraz zapalenie. ALI zwykle wynika z warunków, które spowodowały albo bezpośrednie obrażenia płuc, albo ze stanów ogólnoustrojowych, takich jak posocznica.
Zarówno obrażenia, jak i problemy systemowe mogą powodować ALI. Bezpośrednie obrażenia, które mogą prowadzić do ostrego uszkodzenia płuc obejmują uraz mechaniczny klatki piersiowej, w pobliżu utonięcia, złamania, które prowadzą do zatoru szpiku kostnego lub tłuszczu, oparzenia, wdychanie substancji drażniących i promieniowanie jonizujące. Do stanów ogólnoustrojowych, które mogą powodować uszkodzenie płuc, należą posocznica, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, wielokrotne transfuzje krwi i ciężkie reakcje alergiczne. Większość przypadków ARDS występuje u pacjentów z posocznicą, aspiracją żołądka, rozlanymi infekcjami płucnymi, takimi jak zapalenie płuc oraz urazami głowy i innych obrażeń ciała spowodowanymi urazem.
Pomimo różnic w podstawowej chorobie, przypadki ostrego uszkodzenia płuc występują z powodu uszkodzenia komórek śródbłonka i nabłonka. Śródbłonek odnosi się do wewnętrznej wyściółki naczyń włosowatych, podczas gdy nabłonek odnosi się do wyściółki pęcherzyków pęcherzykowych. Zwykle te dwie warstwy tworzą barierę, która utrzymuje nienaruszoną błonę pęcherzykowo-kapilarną.
Po uszkodzeniu aktywowana jest odpowiedź zapalna, co prowadzi do uwolnienia różnych substancji prozapalnych i aktywacji komórek zapalnych. Prowadzi to do zniszczenia błony pęcherzykowo-kapilarnej, powodując wyciek kapilarny, zalanie pęcherzyków płucnych, zmniejszoną ilość surfaktantu w płucach i tworzenie się szklistych błon. Te szkliste błony tworzą się z powodu wynaczynienia płynu bogatego w białko, który zatrzymuje martwe komórki nabłonkowe i są charakterystyczne dla wyników biopsji ostrego uszkodzenia płuc.
Objawami wskazującymi na ostre uszkodzenie płuc są głębokie trudności w oddychaniu lub duszność, a także zwiększona częstość oddechów lub tachypnea. Po objawach tych następuje niebieskawe zabarwienie skóry i kończyn zwane sinicą. Pomiar gazów we krwi i współczynników wentylacji-perfuzji wykazałby hipoksemię, niewydolność oddechową i niską podatność płuc. Mała ilość tlenu we krwi lub hipoksemia zazwyczaj nie reaguje na terapię tlenową. Podczas radiograficznego badania klatki piersiowej oba płuca mają rozproszone nacieki, a niektóre części mogą stać się sztywne i zapaść się.
Leczenie tego uszkodzenia płuc ogólnie obejmuje wentylację mechaniczną, opiekę podtrzymującą i leczenie podstawowej przyczyny. Przewlekłe przypadki ARDS bez infekcji mogą korzystać z kortykosteroidów. Śmierć u pacjentów z ostrym uszkodzeniem płuc jest zwykle wtórna do niekontrolowanej posocznicy i niewydolności wielu narządów.