Jaka jest hipoteza dopaminy schizofrenii?

Hipoteza dopaminy schizofrenii jest teorią o tym, jak ludzie rozwijają tę chorobę psychiczną. Dopamina jest ważnym neuroprzekaźnikiem w mózgu, który moderuje podstawowe zachowania, takie jak motywacja. Hipoteza ta twierdzi, że nadprodukcja lub nadmierne uwalnianie dopaminy jest częścią tego, co powoduje schizofrenię. Dowody z obrazowania mózgu i farmakologii potwierdzające hipotezę obejmują obserwację, że leki powodujące psychozę również powodują zwiększoną aktywność na szlakach nerwowych, które zależą od dopaminy. Naukowcy nie zgadzają się, czy hipoteza dopaminy schizofrenii jest poprawna.

Dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem katecholaminy w mózgach ssaków, w tym ludzi, i jest niezbędna do szlaków neuronowych, które kontrolują ruch dobrowolny i moderują wiele systemów behawioralnych. Schizofrenia jest chorobą psychiczną charakteryzującą się objawami takimi jak halucynacje i paranoja, często sprawiając, że jego cierpiący niezdolni do funkcjonowania w życiu codziennym. Może kiedyśIME są leczone przez leki psychiatryczne, z których wiele blokuje określone działania neuroprzekaźników, zmieniając chemię mózgu. Hipoteza dopaminy schizofrenii jest teorią medyczną, argumentującą, że choroba psychiczna wynika z awarii neuronów, które wytwarzają dopaminę lub polegają na niej w normalnej fizjologii.

Hipoteza dopaminy schizofrenii pochodzi częściowo z obserwacji dotyczących sposobów, w jakie leki stosowane w leczeniu chorób psychicznych działają. Niektóre leki wiążą się z receptorami dopaminy na różnych neuronach, aktywując je, podczas gdy inne leki wiążą się z tymi samymi receptorami, ale uniemożliwiają im aktywację. Leki takie jak kokaina i wiele innych substancji psychoaktywnych powodują wzrost produkcji dopaminy, który koreluje ze wzrostem objawów przypominających schizofrenię, takich jak halucynacje i paranoja. Funkcjonalne obrazowanie mózgu i niektóre testy patologii wskazują, że wzrasta w DOProdukcja i krążenie paminy podczas objawów objawów schizofrenicznych również u pacjentów.

Dopamina jest szczególnie ważna dla czterech głównych szlaków połączonych neuronów w mózgu, w tym szlaków mezokortykalnych i mezolimbicznych, które są powiązane z zachowaniami poszukującymi nagrody i motywowanymi. W hipotezie dopaminy schizofrenii brak normalnej organizacji i motywacji przypisuje się awarii szlaku mezokortycznego, być może rozprzestrzeniającym się na ściśle powiązany mezolimbiczny szlak nagrody, który moderuje normalną motywację i zachowania uzależniające. Podczas gdy schizofrenia ma czynniki genetyczne i czynniki środowiskowe, zwolennicy hipotezy dopaminy wskazują na stosunkowo wysoką przewagę katecholaminy w nieprawidłowych układach mózgu schizofrenicy.

Krytycy hipotezy dopaminy schizofrenii zauważają, że leki blokujące receptory dopaminy nie zawsze zmniejszają objawy schizofreniczne. Wiele psychoaktywnych lub psychicznychLeki otropowe z powodzeniem stosowane w leczeniu schizofrenii są podstawionymi fenetyloaminami, grupą chemiczną, która wpływa na receptory wielu chemikaliów w mózgu, nie tylko dopaminy. Badania neuroanatomiczne mózgów schizofrenicznych ujawniają znaczące różnice w kształcie brutto i strukturze niektórych regionów, co może wskazywać na inne pochodzenie dla tej choroby niż zmiany szlaków dopaminy. Nie ma konsensusu naukowego co do roli dopaminy.