Jaka jest hipoteza dopaminy w schizofrenii?

Hipoteza dopaminowa schizofrenii to teoria o tym, jak ludzie rozwijają tę chorobę psychiczną. Dopamina jest ważnym neuroprzekaźnikiem w mózgu, który łagodzi podstawowe zachowania, takie jak motywacja. Hipoteza ta dowodzi, że nadprodukcja lub nadmierne uwalnianie dopaminy jest częścią tego, co powoduje schizofrenię. Dowody z obrazowania mózgu i farmakologii potwierdzające tę hipotezę obejmują obserwację, że leki wywołujące psychozę również powodują zwiększoną aktywność na szlakach nerwowych zależnych od dopaminy. Naukowcy nie zgadzają się co do tego, czy hipoteza dopaminowa schizofrenii jest poprawna.

Dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem katecholaminowym w mózgach ssaków, w tym ludzi, i jest niezbędna dla ścieżek nerwowych, które kontrolują ruchy dobrowolne i moderują wiele układów behawioralnych. Schizofrenia jest chorobą psychiczną charakteryzującą się objawami takimi jak omamy i paranoja, często uniemożliwiającymi jej funkcjonowanie w życiu codziennym. Czasami można go leczyć za pomocą leków psychiatrycznych, z których wiele blokuje określone działania neuroprzekaźników, zmieniając chemię mózgu. Hipoteza dopaminowa schizofrenii jest teorią medyczną argumentującą, że ta choroba psychiczna wynika z nieprawidłowego działania neuronów, które wytwarzają dopaminę lub polegają na niej w swojej normalnej fizjologii.

Hipoteza dopaminowa schizofrenii wynika częściowo z obserwacji dotyczących sposobów działania leków stosowanych w leczeniu chorób psychicznych. Niektóre leki wiążą się z receptorami dopaminy na różnych neuronach, aktywując je, podczas gdy inne leki wiążą się z tymi samymi receptorami, ale zapobiegają ich aktywacji. Narkotyki, takie jak kokaina i wiele innych substancji psychoaktywnych, powodują wzrost produkcji dopaminy, co koreluje ze wzrostem objawów przypominających schizofrenię, takich jak halucynacje i paranoja. Funkcjonalne obrazowanie mózgu i niektóre testy patologiczne wskazują również na wzrost produkcji i krążenia dopaminy podczas manifestacji objawów schizofrenicznych również u pacjentów.

Dopamina jest szczególnie ważna dla czterech głównych szlaków połączonych neuronów w mózgu, w tym szlaków mezokortykalnych i mezolimbicznych, z których oba są powiązane z zachowaniami polegającymi na poszukiwaniu nagrody i motywacją. W hipotezie dopaminowej schizofrenii brak normalnej organizacji i motywacji przypisuje się nieprawidłowemu działaniu szlaku mezokortykalnego, być może rozprzestrzeniającemu się na ściśle powiązany szlak nagrody mezolimbicznej, który moderuje normalną motywację i zachowania uzależniające. Podczas gdy schizofrenia ma czynniki genetyczne i środowiskowe, zwolennicy hipotezy dopaminy wskazują na stosunkowo wysoką przewagę katecholaminy w nieprawidłowym układzie mózgowym schizofreników.

Krytycy hipotezy dopaminowej schizofrenii zauważają, że leki blokujące receptory dopaminowe nie zawsze zmniejszają objawy schizofrenii. Wiele leków psychoaktywnych lub psychotropowych skutecznie stosowanych w leczeniu schizofrenii to podstawione fenetyloaminy, grupa chemiczna, która wpływa na receptory wielu substancji chemicznych w mózgu, a nie tylko dopaminy. Badania neuroanatomiczne mózgów schizofreników ujawniają znaczące różnice w ogólnym kształcie i strukturze niektórych regionów, co może wskazywać na inne pochodzenie tej choroby niż zmiany szlaków dopaminowych. Nie ma naukowego konsensusu co do roli dopaminy.