Jaka jest patofizjologia reumatoidalnego zapalenia stawów?

Naukowcy nie w pełni ujawnili dokładną patofizjologię reumatoidalnego zapalenia stawów (RA), ale obecnie wiele odkryć poszerza zakres korzystnych metod leczenia tego zaburzenia układu odpornościowego, które dotyka prawie 2 miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych. Reumatoidalne zapalenie stawów jest jedną z grupy chorób zwanych chorobami autoimmunologicznymi, w których komórki odpornościowe organizmu błędnie atakują własne tkanki lub narządy. W przypadku RA atak następuje w stawach ciała, powodując stan zapalny, ból i zaburzenia ruchowe. Przeciwciało, zwane czynnikiem reumatoidalnym, powoduje, że układ odpornościowy błędnie identyfikuje zdrowe tkanki stawowe organizmu jako obce, kierując je na zniszczenie. Chociaż dokładna przyczyna reumatoidalnego zapalenia stawów nie jest znana, najwyraźniej zaangażowanych jest kilka czynników, w tym płeć, infekcja, genetyka, palenie tytoniu i źle regulowany układ odpornościowy.

Kobiety chorują na reumatoidalne zapalenie stawów trzy razy częściej niż mężczyźni, szczególnie w pierwszym roku po porodzie. Kobiety zwykle rozwijają pierwsze objawy od trzeciego do piątego dziesięciolecia życia. Naukowcy postawili hipotezę, że żeńskie hormony płciowe, które mają tendencję do wywoływania stanu zapalnego, odgrywają rolę w patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów. Zwiększona częstość występowania RA u kobiet odzwierciedla wzorzec obserwowany w przypadku innych chorób autoimmunologicznych.

Naukowcy uważają również, że infekcja może służyć jako zdarzenie wyzwalające w patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów. W odpowiedzi na infekcję organizm wytwarza białka zwane przeciwciałami, które atakują obce cząsteczki. Jeśli przeciwciała nie są wystarczająco specyficzne dla bakterii, mogą przyczepić się do normalnych komórek ciała, które w pewien sposób przypominają bakterie, wyłączając komórki i oznaczając je do eliminacji przez komórki odpornościowe. Wielu lekarzy podejrzewało, że parwowirus, różyczka, opryszczka i mykoplazm, które powodują „chodzące zapalenie płuc”, są czynnikami potencjalnie inicjującymi RA. Jednak badania nie były w stanie ostatecznie potwierdzić wyzwalających organizmów zakaźnych.

Chociaż jest obecny tylko w 20 procentach ogólnej populacji, genetycznie kodowany marker komórkowy, HLA-DR4, występuje u ponad dwóch trzecich pacjentów rasy białej z RA. Kod genetyczny tego markera antygenowego znajduje się na krótkim ramieniu szóstego chromosomu u ludzi. Pacjenci, którzy mają marker, mają zwiększoną szansę na rozwój reumatoidalnego zapalenia stawów w porównaniu z tymi, którzy go nie mają. Obecność markera nie gwarantuje jednak wystąpienia reumatoidalnego zapalenia stawów. Naukowcy uważają, że marker wskazuje tylko na predyspozycje genetyczne.

Palenie papierosów podwaja ryzyko rozwoju patofizjologii reumatoidalnego zapalenia stawów. U pacjentów, którzy palą dłużej niż 25 lat, istnieje trzykrotne zwiększenie prawdopodobieństwa reumatoidalnego zapalenia stawów z rozwojem erozji kości. Palenie tytoniu zwiększa liczbę białych krwinek i poziomy krążącego we krwi przeciwciała, czynnika reumatoidalnego. Związek między paleniem a RA jest silniejszy u mężczyzn niż u kobiet.

Bez wątpienia komórki odpornościowe i komórki wyściełające stawy pośredniczą w przewlekłym zapaleniu stawów charakterystycznym dla reumatoidalnego zapalenia stawów. Białe krwinki wpływają do stawów, powodując ból, obrzęk, ciepło i zaczerwienienie. Komórki uwalniają również chemiczne mediatory, w tym cytokiny, przeciwciała, interleukiny i czynniki martwicy nowotworów (TNF), które sprzyjają bliznowaceniu i zniszczeniu wyściółki stawu i chrząstki. W późnych stadiach kość ulega erozji, a staw odkształca się. Cytokiny powodują również patofizjologię reumatoidalnego zapalenia stawów w całym ciele, takie jak bóle mięśni, utrata masy ciała i gorączka.