Co to jest białko prekursorowe amyloidu?

Białko prekursorowe amyloidu, znane również jako APP, bierze udział w przetwarzaniu biochemicznym w mózgu, które, jak się uważa, prowadzi do choroby Alzheimera. Białko to jest przetwarzane w kilku manierach. Niektóre rodzaje przetwarzania prowadzą do produkcji kępek włókien w mózgu znanym jako płytki amyloidowe . Te gromadzą się i tworzą sploty, które uważa się za zabijania neuronów i zakłócają funkcje mózgu.

To białko jest szeroko rozpowszechnione w całym ciele i występuje w synapsach nerwowych. Jego normalna funkcja jest nieznana. Jest powszechnie badany, ponieważ jego przetwarzanie jest zaangażowane w rozwój choroby Alzheimera. Białko prekursorowe amyloidu jest integralnym białkiem błony. Jest osadzony w błonach w komórce, z częścią białka wystającej nad błoną i mniejszym elementem znalezionym poniżej. Białka

są długimi łańcuchami aminokwasów, które można wyciąć enzymami proteazy, tworząc mniejsze łańcuchy zwane peptydami. Wiele proteasów, takich jak zaangażowanin Trawienie może działać na szerokim zakresie białek. Inne są jednak bardzo specyficzne i tylko rozszczepiają poszczególne białka. Białka prekursorowe amyloidu są rozszczepione przez kilka rodzajów proteaz, znanych jako sekretazy . Tego rodzaju proteazy odcinają kawałki białek, które znajdują się w błonach komórkowych.

Istnieją trzy rodzaje sekretaz, które działają na białko prekursorowe amyloidu - sekretazy alfa, beta i gamma. Nie ma nieprawidłowości związanej z aktywnością sekretazy alfa. Sekwencyjne działania sekretazy beta i gamma prowadzą jednak do produkcji peptydów zwanych beta-amyloidem. Peptydy te wahają się o długości od 39 do 42 aminokwasów. Tworzą agregaty znane jako płytki beta-amyloidowe. Są one występujące w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera i niektórymi innymi zaburzeniami mózgu.

Przyczyna choroby Alzheimera nie została zdecydowanie udowodniona. ThObecny model E postuluje jednak, że te płytki beta-amyloidowe są odpowiedzialne za objawy zaburzenia. Badania genetyczne wskazują, że białko prekursorowe amyloidu odgrywa rolę w rozwoju choroby Alzheimera.

Gen tego białka jest bardzo złożony i jest również znany jako aplikacja . Wiele mutacji w tym genie powoduje wczesną chorobę Alzheimera. Zidentyfikowano ponad 25 takich mutacji. Okazało się, że są odpowiedzialne za 10-15% wszystkich przypadków chorób Alzheimera, które uderzają we wczesnym okresie życia. Około 5-10% wszystkich przypadków Alzheimera jest spowodowane odziedziczoną podatnością.

Trwają wysiłki w celu zablokowania przetwarzania białka prekursorowego amyloidu, które prowadzi do peptydów beta-amyloidowych poprzez ograniczenie aktywności sekretazy beta i gamma. W szczególności jeden beta-amyloid ma większe prawdopodobieństwo tworzenia toksycznych włókien. Jest to 42-amino-kwasowy długi peptyd, który jest bardziej przytulny niż krótsze peptydy. Naukowcy opracowali lek, który działaPobierz produkcję Gamma Secretazy krótszych i mniej toksycznych peptydów, w nadziei na zmniejszenie tabliczek beta-amyloidowych, a tym samym ograniczenie postępu choroby Alzheimera.