Co to jest przedsionkowy czynnik natriuretyczny?
Przedsionkowy czynnik natriuretyczny, zwany także przedsionkowym peptydem natriuretycznym (ANP), jest hormonem wytwarzanym w przedsionkach serca u większości ssaków. Zmniejsza ilość sodu w krążeniu i obniża ciśnienie krwi. Podobnie jak inne hormony kontrolujące bilans sodu i wody, przedsionkowy czynnik natriuretyczny jest ważnym składnikiem regulacji krążenia. Wysoki poziom peptydów natriuretycznych jest klinicznym wskaźnikiem niewydolności serca, ponieważ zmniejszone krążenie, które charakteryzuje tę chorobę, jest częściowo spowodowane ich wpływem na ciśnienie krwi.
Uwalniany przez komórki serca, które wyczuwają rozciąganie ścian przedsionków, ANP reaguje na wysokie stężenie sodu w krążeniu i na angiotensynę II, substancję chemiczną, która podnosi ciśnienie krwi. ANP jest częścią rodziny hormonów peptydowych, które regulują objętość i ciśnienie krwi, a także poziom sodu i nawodnienia. Peptyd natriuretyczny mózgu jest kolejnym członkiem tej grupy. Pomimo tego, że został wykryty w mózgach świń, hormon ten znajduje się w komorach ludzkiego serca, gdzie ma takie same skutki jak przedsionkowy czynnik natriuretyczny w przedsionkach.
Kiedy wiąże się z receptorami w sercu, nerkach i naczyniach krwionośnych, przedsionkowy czynnik natriuretyczny obniża ciśnienie krwi. Robi to poprzez rozszerzenie żył w celu zmniejszenia objętości krwi docierającej do serca. ANP rozszerza również tętnice, zmniejszając pojemność minutową serca. W nerkach ANP zwiększa filtrację i wydalanie sodu z krwiobiegu i stymuluje uwalnianie hormonu reniny. Substancja ta zmniejsza angiotensynę II i aldosteron, dwa hormony, które podnoszą ciśnienie krwi i utrzymują sód w organizmie.
Peptydy natriuretyczne są hormonami wiążącymi się z receptorami peptydowymi znajdującymi się w błonach ich komórek docelowych. Są wytwarzane z natriuretycznego peptydu prekursora C, są degradowane przez peptydazę obojętną dla enzymów i mają takie same działanie natriuretyczne i rozszerzające naczynia krwionośne. Klirens sodu przez nerki zwiększa wydalanie moczu, przez co hormony te działają moczopędnie. Niektóre zaburzenia metaboliczne mogą zakłócać pętlę sprzężenia zwrotnego między peptydami natriuretycznymi obniżającymi ciśnienie krwi a hormonami takimi jak angiotensyna II, które ją podwyższają.
Klinicznie wysoki poziom przedsionkowego czynnika natriuretycznego jest ważnym objawem zastoinowej niewydolności serca. Niedługo po odkryciu ANP w 1981 r. Poziomy peptydów natriuretycznych stały się standardowym markerem do oceny u pacjentów z nagłymi zaburzeniami czynności serca. W niewydolności serca mózg i przedsionkowy czynnik natriuretyczny są nadeksprymowane, co poważnie zaburza normalną pętlę sprzężenia zwrotnego, która reguluje objętość krwi pompowanej przez serce. Zmniejszenie poziomów ANP jest celem leczenia chorób serca. Ponieważ neutralna endopeptydaza usuwa ANP z krążenia, opracowano kilka leków opartych na działaniu tego enzymu w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca.