Co to jest metaloproteinaza 3 Matrix?
Matryca metaloproteinaza 3, znana również jako Stromelysin-1, jest enzymem, który pomaga degradować matrycę pozakomórkową. Takie degradacje występują podczas normalnego funkcjonowania, na przykład gdy tkanki są reorganizowane. Mogą również mieć miejsce w odpowiedzi na chorobę; Na przykład, gdy komórki nowotworowe przerzutu.
Podobnie jak inne metaloproteinazy macierzy (MMP), metaloproteinaza 3 matrycy pochodzi z klastra genów MMP. Jest kodowany przez gen MMP3. Gdy ten gen jest wyrażany, enzym jest faktycznie wydzielany w nieaktywnej formie. Po wyjściu z komórki enzymy zwane proteazami usuwają część enzymu i aktywują ją.
Po aktywacji metaloproteinaza 3 macierzy ma dwie główne funkcje. Jest w stanie rozbić różne związki matrycowe, w tym kilka rodzajów kolagenu, fibronektyny, elastyny i lamininy. Ten enzym służy również funkcji aktywacyjnej dla innych MMP. Aktywacja MMP-1, MMP-7 i MMP-9 jest wykonywana nie przez proteazy, ale sam MMP-3.
Podwójna funkcja metaloproteinazy macierzy 3 oznacza, że jest to niezbędny składnik restrukturyzacji tkanki łącznej. W normalnych warunkach enzym ten jest ważny w naprawie ran. Jednak w czasach choroby może być odpowiedzialny za kontynuację miażdżycy i ruch komórek nowotworowych.
Dowody sugerują, że ten enzym jest również zaangażowany w neurodegeneracyjne zaburzenia mózgu. Uwolnienie MMP-3 do matrycy pozakomórkowej aktywuje mikrogleju lub komórki mózgowe „białej materii”. Mikroglej może indukować zaprogramowaną śmierć komórek, znaną jako apoptoza, w neuronach. Apoptoza jest aspektem wielu zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, a naukowcy uważają, że uwalnianie MMP-3 jest głównym sygnałem, który rozpoczyna ten proces.
Mutacjew genie MMP3 mogą prowadzić do niektórych stanów chorobowych. Niektóre mutacje mogą tworzyć silniejsze geny promotora, zwiększając ilość oF Matryca Metaloproteinaza 3 wytwarzana przez komórki. Choroby takie jak ostry zawał mięśnia sercowego wiązały się z nadaktywnością MMP-3. Mutacje mogą również tworzyć mniej skuteczne promotory. Niezdgłoświona ekspresja genu MMP3 jest zaangażowana w rozszczep wargi i rozszczep podniebienia, a także w miażdżycy wieńcowej.
Odpowiedź na chemioterapię w raku można również przewidzieć za pomocą mutacji genów MMP3. Pacjenci z postacią raka niosącego dwie kopie wariantu genu MMP3 kodującego mniej skutecznego promotora zwykle reagowali na chemioterapię. Osoby z mieszanymi kopiami lub dwoma kopiami kodującymi bardziej skutecznego promotora, nie dostrzegły takiej samej poprawy. Te zmienne wyniki mogą wynikać z bardziej skutecznych warunków promotora, które ułatwiają komórkom nowotworowym.