Co to jest syntaza tlenku azotu?
Kwas azotowy (NO) jest małą cząsteczką o podwójnym wiązaniu kowalencyjnym między atomami azotu i tlenu. Jest wytwarzany w ludzkim ciele przez dwuetapową syntezę z argininy aminokwasowej, katalizowanej przez enzym syntazę tlenku azotu (NOS). NOS występuje w trzech formach w różnych tkankach. Wysoce reaktywny NO jest wytwarzany jako odpowiedź na stres i jest zarówno cytotoksyną, jak i środkiem cytoprotekcyjnym.
wolnym rodnikiem tlenek azotu ma toksyczne działanie na komórki gospodarza i bakteryjne. Jego produkcja w komórkach nabłonkowych jest kontrolowana przez nabłonkowy syntaza tlenku azotu (ENOS). Syntaza tlenku azotu jest powiązana z błoną komórki po stronie cytoplazmy lub w błonach różnych organelli. NO w komórkach nabłonkowych przyczynia się do kontrolowania skurczu naczyń i rozszerzenia. Kotwiczenie eNOS w błonie komórkowej pomaga komórce ograniczyć aktywność NO do małych miejsc.
indukowalna syntaza tlenku azotu (INOS) jest stosowana przez organizm do zatrzymania wzrostu komórek w nabłonku żołądka nabłonka żołądkaL, piersi i guzy mózgu. Nie wykonane przez działanie INOS nie wyłącza metabolizmu energii poprzez reakcję z kwasem deoksyrybonukleinowym komórki (DNA) i ostatecznie zabija komórkę. Dobra tkanka może zostać zraniona w walce o zabicie komórek nowotworowych. Podobnie, żaden zsyntetyzowany z eNOS nie walczy z inwazją komórek bakteryjnych, jednocześnie masowo zabijając otaczające komórki somatyczne. Każdy rodzaj śmierci komórek gospodarza może prowadzić do wstrząsu toksycznego, co jest poważnym powikłaniem u pacjentów z uszkodzonym układem odpornościowym.
W komórkach nerwowych i wokół niej nie działa jako krótkoterminowy nadajnik sygnałowy, łatwo rozprasza się między membranami. Neuronalna syntaza tlenku azotu (NNOS) jest stale poddawana recyklingowi, aby wytworzyć NO, ponieważ NO jest stabilny przez zaledwie sekundy przed zneutralizowaniem przez cząsteczki wody. Ekspresja enzymu jest regulowana przez stężenie jonów wapnia. Uważa się, że nie jest zaangażowany w konwersję krótkoterminowej na długoterminowe mEmory poprzez proces zwany długoterminowym potencjalnym (LTP).
Inhibitory syntazy tlenku azotu są neuroprotekcyjne, ponieważ zmniejszają dostępność NO wolnego rodnika. Związki w tej klasie obejmują hydrofilową witaminę C i hydrofobową witaminę E. Te i inne cząsteczki zostały zbadane z nadzieją na spowolnienie stanów neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona. Od 2010 r. Nie wykazano bezpośrednich linków. Jednym z obaw jest, że zmniejszając aktywność syntazy tlenku azotu, neurony mogą być chronione, ale wspomnienia mogą zostać utracone.