Co to jest układ krzepnięcia?
Układ krzepnięcia organizmu działa w celu ochrony układu krążenia pod ciśnieniem, wytwarzając i zapobiegając powstawaniu zakrzepów krwi. Ten złożony proces jest nazywany hemostazą. Układ krzepnięcia składa się z trzech głównych składników: śródbłonka, płytek krwi i białek krzepnięcia.
W normalnych warunkach składniki te współpracują ze sobą, aby zachować lepki charakter krwi krążącej w organizmie. Kiedy dochodzi do urazu, zagrażającego integralności układu krążenia pod ciśnieniem, składniki te oddziałują ze sobą, tworząc skrzepy krwi u źródła uszkodzenia. Naruszone układy krzepnięcia mogą wynikać z zaburzeń wpływających na zdolność krwi do wytwarzania krzepnięcia, takich jak hemophelias i choroba von Willebranda, lub do zapobiegania niepotrzebnemu krzepnięciu, zwanemu zaburzeniami zakrzepowymi.
Proces hemostatyczny obejmuje trzy działania, które są jednocześnie regulowane przez układ krzepnięcia. Płytki krwi wiążą się z uszkodzonymi komórkami śródbłonka, tworząc zatyczkę płytek krwi. W procesie krzepnięcia powstaje trombina, która prowadzi do długotrwałej stabilizacji czopu płytek za pomocą nici fibrynowych, tworząc skrzep. Ekspansja skrzepu jest kontrolowana przez antykoagulanty wytwarzane w komórkach śródbłonka.
Komórki śródbłonka są jednym z trzech głównych elementów układu krzepnięcia. Komórki te są odpowiedzialne zarówno za wywołanie koagulacji, jak i ograniczenie jej do miejsca rany. Bez tych komórek krew nie krzepłaby w razie potrzeby lub całkowicie krzepła w naczyniach krwionośnych organizmu.
Komórki śródbłonka znajdujące się w wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych spełniają swoją funkcję homeostatyczną, wytwarzając i przechowując czynnik von Willebranda (vWF). To duże białko działa jak klej do utrzymywania płytek krwi względem siebie i macierzy komórkowej wokół miejsca rany. Komórki śródbłonka syntetyzują również białko zwane czynnikiem tkankowym, które bierze udział w produkcji trombiny, głównego czynnika w krzepnięciu.
Komórki śródbłonka pełnią również funkcję przeciwkrzepliwą poprzez wytwarzanie inhibitora szlaku czynnika tkankowego (TFPI) i prostacykliny. TFPI hamuje kompleks czynnika tkankowego, zapobiegając tworzeniu się trombiny. Prostacyklina hamuje agregację płytek krwi. Łącznie te środki przeciwkrzepliwe utrzymują płynność układu krążenia i ograniczają zakres krzepnięcia.
Płytki krwi są drugą ważną częścią układu krzepnięcia. Płytki krwi, zwane także trombocytami, są małymi, nie jądrzastymi, cytoplazmatycznymi fragmentami, które swobodnie przepływają przez naczynia krwionośne organizmu. Uformowane w szpiku kostnym płytki krwi zawierają różne receptory, które umożliwiają im połączenie się i uszkodzenie komórek śródbłonka w miejscu rany. Są one utrzymywane razem przez czynnik von Willebranda, tworząc zatyczkę płytek krwi.
Białka krzepnięcia stanowią trzeci główny składnik układu krzepnięcia. Białka te prowadzą do tworzenia pasm fibryny, które rosną, tworząc skrzepy krwi. Istnieje 14 głównych białek koagulujących, w tym protrombina, fibrynogen i czynnik tkankowy. Protrombina i czynnik tkankowy łączą się w skomplikowanym procesie, tworząc trombinę, główny czynnik krzepnięcia. Każdy aspekt hemostazy jest zaangażowany w staranne zarządzanie nią w układzie krążenia.