Co to jest synteza prostaglandyn?
Synteza prostaglandyn polega na wytwarzaniu związków lipidowych w komórkach niektórych zwierząt, w tym ludzi. Substancje te są przekaźnikami chemicznymi, które pośredniczą w procesach biologicznych, takich jak zapalenie, i są ważne w normalnym funkcjonowaniu wielu różnych tkanek. Niektóre enzymy inicjują syntezę prostaglandyn poprzez katalizowanie szeregu reakcji metabolicznych, które przekształcają kwas tłuszczowy w końcowy biologicznie aktywny produkt. Leki takie jak aspiryna zapobiegają syntezie prostaglandyn, a tym samym zmniejszają ból i stany zapalne.
W wielu tkankach zwierzęcych prostaglandyny działają jako komórkowe cząsteczki sygnalizacyjne, których funkcje obejmują wysyłanie do mózgu sygnału o temperaturze ciała, uczulenie neuronów na ból. Te związki lipidowe występują w trzech głównych podtypach i razem składają się z eikozanoidów, biologicznie czynnej grupy kwasów tłuszczowych. Synteza prostaglandyn zachodzi w komórkach, ilekroć jeden ze związków jest potrzebny, ale nie są przechowywane w wyspecjalizowanych komorach, jak zwykle są to biologicznie ważne cząsteczki. Dzięki wielu różnym wpływom na neurony, mięśnie i nabłonek, prostaglandyna jest syntetyzowana prawie stale w ciele.
Kiedy uwalniane są enzymy znane jako cyklooksygenazy (COX), synteza prostaglandyn rozpoczyna się poprzez utlenianie kwasów tłuszczowych, zwłaszcza kwasu arachidonowego. Same kwasy tłuszczowe pochodzą z tych samych źródeł co lipidy, które tworzą błonę komórkową. Utlenianie zmienia ich podstawową strukturę na dowolny rodzaj prostaglandyny, który jest potrzebny w danym momencie. COX 1 jest enzymem odpowiedzialnym za utrzymanie normalnego poziomu prostaglandyn w organizmie, podczas gdy COX 2 pośredniczy w syntezie w przypadku uszkodzenia lub zakażenia tkanek. Synteza zachodzi w prawie każdym typie komórek, z wyjątkiem białych krwinek i tych pozbawionych jąder.
Za każdym razem, gdy nastąpi uszkodzenie tkanki, różne komórki odpornościowe migrują do miejsca. Ten proces odpowiedzi komórkowej wyzwala uwalnianie COX-2, co powoduje syntezę prostaglandyn w uszkodzonej części ciała. Prostaglandyny prowadzą do reakcji zapalnej, wywołując gorączkę i ograniczając infekcję i utratę tkanek. Inna odmiana reguluje niektóre mechanizmy krzepnięcia krwi, kontrolując, gdzie zakrzep może się tworzyć lub nie. Prostaglandyna znana jako PGE-2 powoduje zmiany w macicy, w tym skurcze, i jest powszechnie stosowana medycznie w celu wywołania porodu lub aborcji.
Różne substancje chemiczne mogą hamować syntezę prostaglandyn - aspiryna jest dobrze znanym przykładem. Zarówno COX-1, jak i COX-2 są hamowane przez aspirynę, która zapobiega utlenianiu kwasu arachidonowego niezbędnego do syntezy. Zapobiegając aktywności enzymu, aspiryna zatrzymuje szlak zapalny i zmniejsza gorączkę wraz z wrażliwością na ból, ponieważ oba zmniejszają się bez działania prostaglandyny. Wraz ze związkami takimi jak ibuprofen, aspiryna jest jednym z niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). W przeciwieństwie do sterydów, takich jak kortyzon, NLPZ zapobiegają wytwarzaniu prostaglandyn, a nie leczą ich skutki.