Какая связь между апоптозом и раком?

Запрограммированная гибель клетки называется апоптозом, явлением, обычно вызываемым внутренним повреждением или сигналами от окружающих тканей. Апоптоз и рак связаны двумя важными способами. Во-первых, опухоли не могут расти, если нормальная система безопасности в организме обнаруживает их и запускает их самоуничтожение, поэтому рак часто блокирует механизмы, с помощью которых организм отмечает неконтролируемый рост ткани для апоптоза. Во-вторых, раковые клетки инактивируют гены, которые кодируют необходимые белки для уничтожения злокачественных клеток. Химиотерапия использует в своих интересах связь между апоптозом и раком, повреждая опухоли и отмечая их смерть.

Апоптоз возникает, когда химические сигналы инициируют процесс самоуничтожения в клетке через изменения в мембране, деградацию ДНК в ядре и переваривание клеточных белков специализированными ферментами. Существует два типа путей, которые заставляют клетку подвергаться апоптозу: внутренний, который инициируется мутациями ДНК, и внешний, который берет свои подсказки извне клетки. Внешний путь может быть вызван гормонами, токсинами и другими молекулами, способными активировать особые места в клетке, известные как рецепторы смерти.

На ранних стадиях образования опухоли происходят мутации в ДНК, которые изменяют связь между апоптозом и раком, что делает возможным неконтролируемый рост клеток. Рак включает патологические изменения в цикле, при которых клетки размножаются и размножаются, события, которые обычно запускают апоптоз, когда они обнаруживаются в здоровых клетках. Иногда это делается путем подавления кодирования генов важных белков, которые организм использует для передачи сигналов раковым тканям для элиминации путем апоптоза. Опухоли могут также секретировать химические мессенджеры, которые запутывают или блокируют процесс, который обычно заставляет раковые клетки самоуничтожаться.

Важный ген, р53, кодирует белки-мессенджеры, которые вызывают апоптоз. Некоторые виды рака, вызванные вирусами, подавляют активацию этого гена и делают опухолевые клетки менее чувствительными к активации рецепторов смерти. Независимо от того, вызваны ли они вирусами, клеточная продукция усиливающих рост веществ в опухолях увеличивается. Обычно организм реагирует на неконтролируемую пролиферацию клеток определенного типа, вызывая массовый апоптоз, но во время онкогенеза - образования рака - баланс между апоптозом и раком смещается в сторону роста клеток, а не смерти.

Химиотерапевтическое лечение часто зависит от связи между апоптозом и раком. Большинство из этих лекарств также влияют на синтез ДНК и деление или рост клеток, но в конечном итоге эти механизмы работают на разрушение опухолевых клеток, прежде чем они делятся и делают больше копий самих себя. Различные препараты активируют различные точки на пути, который также приводит к запрограммированной гибели клеток, иногда путем повышения чувствительности рецепторов смерти к опухолевым клеткам. Поскольку некоторые злокачественные новообразования больше не реагируют на сигналы самоуничтожения, ученые заинтересованы в разработке химиотерапии, которая может напрямую вызывать явления естественного апоптоза.