Какие факторы влияют на секрецию антидиуретического гормона?

Секреция антидиуретического гормона (АДГ), также называемого вазопрессином, происходит в гипофизе мозга и удерживает воду в кровотоке. Основными факторами, влияющими на его высвобождение, являются уменьшение количества воды в плазме и увеличение количества твердых молекул, таких как сахар и соль, в кровотоке. АДГ работает частично, заставляя почки реабсорбировать воду, а не выделять ее как мочу. Когда этот процесс нарушается, возникает несахарный диабет.

Вазопрессин является пептидным гормоном, который регулирует реабсорбцию воды и солей у людей и других млекопитающих. В почках он контролирует изменения проницаемости канальцев, чтобы предотвратить выведение солей и глюкозы. Изготовление и секреция антидиуретического гормона происходит в задней части гипофиза мозга, где выделяется только один из двух гормонов, другой - окситоцин. АДГ секретируется всякий раз, когда организм становится гиповолемическим из-за значительной потери жидкости.

Когда рецепторы в кровеносных сосудах обнаруживают снижение осмолярности плазмы крови, маркера потери воды, они посылают сигналы в мозговое вещество ствола мозга. Здесь нервы передают информацию в гипоталамус, который контролирует выработку гормонами гипофиза. Рецепторы ангиотензина расположены на гипоталамусе, поэтому этот гормон также может усиливать секрецию вазопрессина. Падения артериального давления, которые обнаруживаются рецепторами артериального растяжения, также вызывают высвобождение ADH. Мозговые центры, которые реагируют на кровяное давление и осмолярность, являются модуляторами рвоты и тошноты, которые увеличивают высвобождение вазопрессина в сложной петле обратной связи.

Профилактика выделения воды с мочой является основной функцией вазопрессина. Вот почему прием диуретиков вызывает компенсаторную секрецию антидиуретического гормона. При активации вазопрессином собирательные протоки почек открывают водные каналы, которые поглощают воду, которая в противном случае выводится с мочой. Если АДГ не достигает этих каналов и не связывается с рецепторами, которые их контролируют, теряется больше воды. Потребление алкоголя может уменьшить воздействие гормона и вызвать потерю воды и обезвоживание, так как этанол связывается с рецепторами ADH в собирающих каналах, блокируя действия гормона.

Несахарный диабет возникает в результате проблем с секрецией антидиуретического гормона. Центральный диабет возникает, когда гипоталамус, травмированный травмой или находящийся под давлением опухоли, перестает вырабатывать химические вещества, которые заставляют гипофиз вырабатывать АДГ. Обычно это можно лечить, давая пациенту дополнительный вазопрессин. Несахарный диабет также возникает, когда рецепторы в собирательных протоках почек не реагируют на антидиуретический гормон, а водные каналы остаются закрытыми. Пациенты с несахарным диабетом вырабатывают большое количество мочи в результате своего состояния и в результате испытывают усиливающуюся жажду.