Skip to main content

Что такое ангиотензин?

Ангиотензин, который является белком, является компонентом системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), которая выполняет важные функции в регуляции баланса жидкости и артериального давления в организме человека. Он имеет две формы: ангиотензин I (AI) и ангиотензин II (AG II). Обычно функция ангиотензина заключается в повышении кровяного давления.

Формирование ИИ вызывается реакциями между ренином, продуцируемым почками, и ангиотензиногеном, продуцируемым печенью. Специфический фермент, вырабатываемый в легких, называемый ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), затем воздействует на ИИ, превращая его в АГ II. Первая форма, AI, обычно не оказывает каких-либо функций в организме, в то время как AG II имеет множество эффектов.

AG II вызывает сужение кровеносных сосудов, концентрируя больше кровотока в жизненно важных областях тела. В коре надпочечников он стимулирует выделение альдостерона, который заставляет почки реабсорбировать больше натрия и сохранять воду. Также стимулируется центр жажды в головном мозге, тем самым стимулируя человека пить больше жидкости. Он также способствует выделению вазопрессина, также известного как антидиуретический гормон, из задней доли гипофиза. Вазопрессин также увеличивает задержку жидкости почками и уменьшает объем мочи.

Производство ренина в почках обычно стимулируется низким кровяным давлением или низким объемом крови, вызванным такими факторами, как недостаточное потребление соли, кровотечение, обструкция или шок. Ангиотензин II действует, заставляя кровеносные сосуды в почках и других органах сужаться, ограничивая приток крови к этим областям и направляя больший поток крови к сердцу и мозгу. Альдостерон и вазопрессин в основном способствуют задержке жидкости и ограничению мочеиспускания. Реабсорбция натрия в почках увеличивается, так как натрий также способствует удержанию большего количества жидкости.

Атеросклероз из-за накопления холестерина в крови часто вызывает сужение артерий. Когда артерии, снабжающие почки, сужаются и кровоток уменьшается, почка обычно интерпретирует это как низкое кровяное давление, тем самым активируя РААС и в конечном итоге повышая кровяное давление. Благодаря этому механизму развивается почечная гипертензия.

Лечение гипертонии часто включает использование ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА). Ингибиторы АПФ в основном блокируют действие АПФ на ИИ, предотвращая тем самым образование АГ II. ARB, с другой стороны, блокируют связывание AG II с рецепторами в кровеносных сосудах, заставляя артерии расширяться, а не сжиматься.