Что такое эндотелиальная окись азота?

Оксид азота (NO), растворимый газ, представляет собой физиологическую сигнальную молекулу, обнаруженную у людей и многих других позвоночных животных. Эндотелиальный оксид азота образуется в слизистой оболочке кровеносных сосудов, где он влияет на кровяное давление, вызывая расширение кровеносных сосудов, то есть расширение кровеносных сосудов. Это также влияет на рост артерий и иммунные реакции. Снижение выработки или доступности эндотелиальной окиси азота характеризует такие заболевания, как атеросклероз, когда он способствует повышению артериального давления, воспалению и иногда свертыванию крови.

Вся система кровообращения, включая артерии, выстлана эндотелием, который контролирует кровяное давление и служит избирательно проницаемым барьером между внутренней частью кровеносных сосудов и внешней средой. Нервы, регулирующие эндотелий, высвобождают нейротрансмиттер ацетилхолин. Это посылает сигнал эндотелиальным клеткам, чтобы сделать NO. Оксид азота вызывает расширение сосудов, расслабляя артериальную стенку и вызывая падение кровяного давления в сосуде.

Центральная особенность эндотелиальной дисфункции - неспособность кровеносных сосудов полностью расширяться. При нарушении выработки или выделения эндотелиального оксида азота происходит сужение кровеносных сосудов. Это в свою очередь вызывает повышение артериального давления. Без регулирующего воздействия оксида азота иммунные клетки, такие как лейкоциты, размножаются, вызывая хроническое воспаление. Тромбоциты, которые регулируют свертывание крови, также размножаются, начинают прилипать к эндотелию и образуют сгусток крови, который препятствует циркуляции крови.

Физиологически существует множество сигналов, которые вызывают выработку эндотелиального оксида азота в здоровых клетках. Скорость крови, проходящей через артерии и вены, считается наиболее важной. Осложнения ожирения, гипертония, высокий уровень холестерина, генетические заболевания и недостаток физической активности способствуют дисфункции эндотелия и уменьшению производства оксида азота. Упражнения и снижение потребления насыщенных жиров увеличивает производство NO. Аминокислота аргинин является молекулой-предшественником, из которой производится NO, поэтому употребление в пищу продуктов, богатых аргинином, таких как бобы и холодноводная рыба, может помочь увеличить выработку NO.

Жиры защищены от прилипания к стенке артерии окисью азота. При высоком уровне липопротеинов низкой плотности в крови холестерин переносится к стенкам артерий. Снижение уровня оксида азота позволяет холестерину там прилипать. Холестерин, прилипший к стенкам сосуда, является частью цепной реакции, которая вызывает повреждение эндотелия, что приводит к образованию фиброзных бляшек, которые приводят к атеросклерозу. Это также вызывает снижение выработки эндотелиальной окиси азота.

Оксид азота, в форме нитроглицерина, используется для лечения стенокардии. Прием нитроглицерина для лечения боли в сердце превращается в NO в организме. Он расширяет вены, уменьшая нагрузку на сердце, уменьшая количество крови, возвращаемой в сердце в каждом сердечном цикле. Тогда у сердца будет меньше крови для накачки.

Другие лекарства косвенно стимулируют производство и использование оксида азота. Эрекция полового члена вызвана сигналами от оксида азота для расширения местных кровеносных сосудов. Некоторые препараты для лечения эректильной дисфункции могут усиливать передачу оксида азота в кровеносные сосуды полового члена, чтобы они функционировали на нормальном здоровом уровне.