Epidermal growth factor receptor (EGFR) เป็นองค์ประกอบสำคัญในการรักษาโรคมะเร็ง EGFR เรียกอีกอย่างว่า Erb หรือมนุษย์รับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (HER) เป็นโปรตีนที่ตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์บางเซลล์ แกนด์หรือโมเลกุลจับกับตัวรับและเริ่มต้นน้ำตกที่ควบคุมการเติบโตของเซลล์ เซลล์มะเร็งบางประเภทมีตัวรับจำนวนมากผิดปกติซึ่งนำไปสู่การเติบโตของเนื้องอกที่ไม่สามารถควบคุมได้
แกนด์เปิดใช้งานตระกูลตัวรับการเจริญเติบโตของผิวหนัง ตัวรับจับคู่กับแกนด์ซึ่งส่งผลให้ฟอสโฟรีเลชั่นหรือการเพิ่มของกลุ่มฟอสเฟตในโมเลกุล ฟอสโฟรีเลชั่นสร้างไซต์ที่แนบมาสำหรับโมเลกุลที่ถ่ายทอดสัญญาณแบบดาวน์สตรีม ทางเดินนี้จบลงด้วยการกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์
ตัวรับมีการจัดเรียงเพื่อให้พวกเขาข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ให้ช่องทางจากด้านนอกสู่ด้านในของเซลล์ เมื่อลิแกนด์สำคัญตัวรับภายนอกเซลล์ตัวรับจะแปลสัญญาณนั้นไปที่ด้านใน สัญญาณจะทำให้เกิดน้ำตกที่กระตุ้นการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ ในเซลล์ปกติเส้นทางนี้ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อควบคุมการเติบโต
อย่างไรก็ตามเซลล์มะเร็งขาดกลไกการควบคุมของเซลล์ปกติ ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังอาจมีการแสดงออกมากเกินไปซึ่งหมายความว่าเยื่อหุ้มเซลล์มีไซต์ที่มีผลผูกพันมากเกินไป เซลล์อาจมีสำเนาของโปรตีนมากเกินไปเรียกว่าการขยายของยีน เซลล์มะเร็งบางแห่งก็มีความสามารถในการสร้างแกนด์ของตัวเองสร้างเซลล์ที่กระตุ้นตัวเองให้เป็นทวีคูณ
การรับปัจจัยการเจริญเติบโตของ Epidermal นำไปสู่ลักษณะคลาสสิกของเซลล์มะเร็ง: เซลล์เติบโตเร็วเกินไปพวกเขาแบ่งบ่อยเกินไปพวกมันผลิตเลือดของตัวเองและพวกเขาขาดสัญญาณปกติที่เริ่มต้นการตายของเซลล์ธรรมชาติหรือ apoptosis เนื้องอกที่มี EGFR ที่สูงเกินไปมีแนวโน้มที่จะก้าวหน้าและทนต่อเคมีบำบัดและการฉายรังสีมากกว่าเนื้องอกที่ไม่แสดงออกถึงโปรตีน เนื้องอกเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการรอดชีวิตโดยรวมที่ลดลงด้วย ตัวรับได้รับการระบุในเต้านม, ลำไส้ใหญ่, ต่อมลูกหมาก, รังไข่, กระเพาะปัสสาวะและมะเร็งตับอ่อนเช่นเดียวกับหลอดอาหาร, กระเพาะอาหาร, ศีรษะและลำคอและมะเร็งปอดเซลล์ที่ไม่ใช่ขนาดเล็ก
การรักษาแบบกลุ่มเป้าหมายพยายามที่จะทำลายสัญญาณการส่งสัญญาณป้องกัน EGFR จากการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์และการแพร่กระจาย คลาสของการรักษาที่ตรงเป้าหมายรวมถึงโมโนโคลนอลแอนติบอดีไทโรซีนไคเนสยับยั้งและอิมมูโนท็อกซินผัน การรักษาเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงน้อยกว่ายาเคมีบำบัดแบบดั้งเดิมเพราะมีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้น เซลล์สุขภาพน้อยลงได้รับความเสียหายจากการรักษามากกว่าเมื่อใช้เคมีบำบัดหรือการฉายรังสีแบบดั้งเดิม
น้ำตกส่งสัญญาณอาจมีการหยุดชะงักในหลายจุด บนพื้นผิวของเซลล์เอเจนต์อาจผูกเข้ากับไซต์ตัวรับเพื่อป้องกันแกนด์ไม่ให้ติด การรักษาแบบกำหนดเป้าหมายอาจระงับผู้รับและทำให้พวกเขาไม่ได้ใช้งาน ภายในเซลล์การรักษาอาจขัดจังหวะน้ำตก ณ จุดใดก็ได้โดยการปิดกั้นโปรตีนที่สำคัญจึงป้องกันสัญญาณจากการเข้าถึงเป้าหมาย
