น้ำตกแข็งตัวเป็นกระบวนการที่ร่างกายสร้างลิ่มเลือดเพื่อป้องกันการสูญเสียเลือดส่วนเกิน การแข็งตัวเริ่มต้นด้วยทางเดินภายนอกซึ่งเปิดใช้งานการแข็งตัวเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อหรือทางเดินที่แท้จริงซึ่งรูปแบบการอุดตันในการตอบสนองต่อความผิดปกติในผนังของหลอดเลือดในกรณีที่ไม่มีการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ เส้นทางภายนอกและภายในนั้นเริ่มแตกต่างกันไปและจากนั้นทั้งคู่ก็คืบหน้าไปยังเส้นทางรวม เส้นทางทั้งสองนั้นขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยการแข็งตัวซึ่งแสดงโดยตัวเลขโรมัน I ถึง XIII ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้มีอยู่ในร่างกายในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานจนกว่าพวกเขาจะถูกเปิดใช้งานในระหว่างการแข็งตัวของน้ำตก
เส้นทางภายนอกเป็นเส้นทางที่บ่อยที่สุดและคุ้นเคยที่สุดของเส้นทางเดินสองสายของน้ำตกแห่งการแข็งตัว เมื่อเนื้อเยื่อบาดเจ็บเช่นบาดแผลหรือฟกช้ำทำให้เกิดเลือดออกเส้นเลือดที่ได้รับบาดเจ็บจะหดตัว จากนั้น glycoprotein เรียกว่าปัจจัยเนื้อเยื่อหรือปัจจัยที่สามถูกปล่อยออกมาจากภายในเนื้อเยื่อเสียหาย ถัดไปโปรตีนในเลือดที่เรียกว่า factor VII ผูกติดกับเนื้อเยื่อและพันธะนี้จะกระตุ้นให้เกิดปัจจัย VII และเปลี่ยนเป็นปัจจัย VIIa จากนั้นแฟกเตอร์ VIIa จะกำจัดโมเลกุล X ที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดเพื่อสร้างปัจจัย Xa จากจุดนี้ไปสิ่งที่อยู่ภายนอกและทางภายในนั้นเหมือนกันและเป็นที่รู้จักกันในชื่อเส้นทางที่รวมกัน
ทางเดินภายในของการแข็งตัวของน้ำตกเริ่มต้นขึ้นเมื่อเลือดสัมผัสกับคอลลาเจนในผนังที่เสียหายของหลอดเลือด สิ่งนี้ทำให้เกิดปัจจัย XII ซึ่งเป็นปัจจัย Hageman หากต้องการแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่ปัจจัย XIIa แฟคเตอร์ XIIa แปลงแฟกเตอร์ XI เป็นแฟกเตอร์ XIa ซึ่งแปลงแฟกเตอร์ IX เป็นแฟกเตอร์ IXa ฮีโมฟีเลีย B เป็นโรคเลือดออกทางพันธุกรรมที่มีความบกพร่องในปัจจัยทรงเครื่อง Factor IXa แปลง factor X เป็น factor Xa; นี่คือจุดที่ทางเดินที่แท้จริงเข้าร่วมกับทางเดินที่รวมกัน
ในเส้นทางที่รวมกันปัจจัย Xa จะเปิดใช้งาน factor II หรือ prothrombin เพื่อสร้าง factor IIa หรือ thrombin Thrombin เปิดใช้งานเกล็ดเลือดของเลือดและทำให้พวกมันรวมตัวกันที่บริเวณที่ได้รับผลกระทบและกลายเป็นปลั๊กเกล็ดเลือด สารที่เรียกว่า von Willebrand factor (vWF) ทำให้เกล็ดเลือดสามารถเกาะติดกับบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ การขาด vWF ทำให้เกิดโรค von Willebrand ซึ่งเป็นโรคเลือดออกที่พบมากที่สุด
Thrombin จะแยกโมเลกุล fibrinogen หรือโมเลกุลของ I factor เพื่อก่อตัวเป็นโปรตีนเส้นใยที่เรียกว่า fibrin หรือปัจจัย Ia ไฟบรินในรูปแบบตาข่ายที่จับปลั๊กเกล็ดเลือดและก่อตัวเป็นก้อน Thrombin ยังแปลงปัจจัย V และ VIII เป็นรูปแบบที่เปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องซึ่งจะช่วยให้การแข็งตัวของน้ำตกเกิดขึ้นและเร่งกระบวนการให้เร็วขึ้น ฮีโมฟีเลียเอซึ่งเป็นโรคฮีโมฟีเลียที่พบมากที่สุดคือโรคเลือดออกทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเฉพาะในการขาดปัจจัย VIII
องค์ประกอบที่สำคัญของการแข็งตัวของน้ำตกคือการละลายก้อนหลังจากไม่จำเป็นต้องใช้อีกต่อไป หลังจากได้รับบาดเจ็บผนังหลอดเลือดปล่อยเนื้อเยื่อที่ไม่ได้ใช้งาน plasminogen activator (tPA) tPA สัมผัสกับไฟบรินในก้อนและเริ่มทำงาน tPA ที่ใช้งานจะเปิดใช้งานสารที่เรียกว่า plasminogen ซึ่งมีอยู่แล้วภายในก้อน plasminogen กลายเป็น plasmin ซึ่งละลายลิ่ม
หากบุคคลมีเลือดออกมากเกินไปแพทย์สามารถเรียกใช้การตรวจเลือดเพื่อตรวจสอบปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและตรวจสอบความผิดปกติของเลือดออกเช่นโรค von Willebrand หรือฮีโมฟีเลีย เงื่อนไขเช่นโรคตับและมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังสามารถรบกวนการแข็งตัวของน้ำตกและทำให้เกิดเลือดออกมากเกินไปหรือช้ำดังนั้นผู้พัฒนาอาการเหล่านี้ควรไปพบแพทย์ การติดเชื้อที่มาถึงเลือดอาจทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่าการติดเชื้อซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดที่ไม่สามารถควบคุมได้ทั่วร่างกายและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นโรคหัวใจ น้ำตกแข็งตัวเป็นระบบที่ซับซ้อนและความอยู่รอดของแต่ละคนขึ้นอยู่กับหน้าที่ที่เหมาะสม


