Angiotensin ซึ่งเป็นโปรตีนเป็นส่วนประกอบของระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ซึ่งทำหน้าที่สำคัญในการควบคุมสมดุลของของเหลวและความดันโลหิตในร่างกายมนุษย์ มันมีสองรูปแบบ: angiotensin I (AI) และ angiotensin II (AG II) โดยทั่วไปการทำงานของ angiotensin คือการเพิ่มความดันโลหิต
การก่อตัวของเอไอนั้นเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่าง renin ที่ผลิตโดยไตและ angiotensinogen ที่ผลิตโดยตับ เอนไซม์เฉพาะที่ผลิตในปอดที่เรียกว่าเอนไซม์ angiotensin-converting (ACE) จากนั้นทำหน้าที่เกี่ยวกับ AI เปลี่ยนเป็น AG II แบบฟอร์มแรก AI ไม่ได้ใช้งานฟังก์ชั่นใด ๆ ในร่างกายโดยที่ AG II มีเอฟเฟกต์มากมาย
AG II ทำให้หลอดเลือดหดตัวทำให้มีการไหลเวียนของเลือดมากขึ้นไปยังส่วนสำคัญของร่างกาย ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตนั้นจะช่วยกระตุ้นการเปิดตัวของ aldosterone ซึ่งทำให้ไตดูดซึมโซเดียมมากขึ้นและเก็บน้ำ นอกจากนี้ยังกระตุ้นศูนย์ความกระหายในสมองซึ่งจะช่วยส่งเสริมให้บุคคลดื่มของเหลวมากขึ้น นอกจากนี้ยังส่งเสริมการปล่อย vasopressin หรือที่เรียกว่าฮอร์โมน antidiuretic จากต่อมใต้สมองส่วนหลัง Vasopressin ยังช่วยเพิ่มการกักเก็บของเหลวในไตและลดปริมาณปัสสาวะ
การผลิต Renin ในไตมักจะถูกกระตุ้นโดยความดันโลหิตต่ำหรือปริมาตรเลือดต่ำซึ่งเกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นการบริโภคเกลือไม่เพียงพอมีเลือดออกมีสิ่งกีดขวางหรือช็อก Angiotensin II ทำหน้าที่ในการสร้างเส้นเลือดในไตและอวัยวะอื่น ๆ ที่ จำกัด ทำให้ไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณดังกล่าวและ จำกัด การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจและสมอง Aldosterone และ vasopressin ส่วนใหญ่มีส่วนในการกักเก็บของเหลวและ จำกัด ปัสสาวะ การดูดซึมโซเดียมในไตเพิ่มขึ้นเนื่องจากโซเดียมยังช่วยในการกักเก็บของเหลวมากขึ้น
หลอดเลือดเนื่องจากการสะสมของคอเลสเตอรอลในเลือดมักจะทำให้หลอดเลือดตีบ เมื่อหลอดเลือดที่จัดหาไตนั้นแคบลงและการไหลเวียนของเลือดลดลงไตมักจะตีความว่าเป็นความดันโลหิตต่ำดังนั้นการเปิดใช้งาน RAAS และในที่สุดก็เพิ่มความดันโลหิต ด้วยกลไกนี้ทำให้ความดันโลหิตสูงในไตพัฒนาขึ้น
การรักษาความดันโลหิตสูงมักรวมถึงการใช้ยา ACE inhibitors หรือ angiotensin II receptor blockers (ARBs) สารยับยั้ง ACE ส่วนใหญ่บล็อกการกระทำของ ACE ใน AI จึงป้องกันการก่อตัวของ AG II ในทางตรงกันข้าม ARBs บล็อก AG II จากการเกาะติดกับตัวรับในหลอดเลือดจึงทำให้หลอดเลือดแดงขยายตัวแทนที่จะหดตัว
