เมทริกซ์ metalloproteinase 3 หรือที่รู้จักกันในชื่อ stromelysin-1 เป็นเอนไซม์ที่ช่วยในการลดเมทริกซ์นอกเซลล์ การเสื่อมสภาพดังกล่าวเกิดขึ้นในระหว่างการทำงานปกติเช่นเมื่อมีการจัดระเบียบเนื้อเยื่อใหม่ พวกเขายังสามารถเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อโรค ตัวอย่างเช่นเมื่อเซลล์มะเร็งแพร่กระจาย
เช่นเดียวกับเมทริกซ์อื่น ๆ metalloproteinases (MMPs), เมทริกซ์ metalloproteinase 3 มาจากกลุ่มยีน MMP มันถูกเข้ารหัสโดยยีน MMP3 เมื่อยีนนี้ถูกแสดงออกเอนไซม์จะถูกหลั่งออกมาในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน เมื่ออยู่นอกเซลล์เอนไซม์ที่เรียกว่าโปรตีเอสจะเอาส่วนหนึ่งของเอนไซม์ออกและเปิดใช้งาน
การเปิดใช้งานต่อไปนี้ matrix metalloproteinase 3 มีหน้าที่หลักสองประการ มันสามารถทำลายสารประกอบเมทริกซ์ที่หลากหลายรวมถึงคอลลาเจนหลายชนิดไฟโบรเนกตินอีลาสตินและลามิเนต เอนไซม์นี้ยังทำหน้าที่เปิดใช้งานสำหรับ MMP อื่น ๆ การเปิดใช้งานของ MMP-1, MMP-7 และ MMP-9 นั้นไม่ได้เกิดจากโปรติเอส แต่โดย MMP-3 นั้นเอง
ฟังก์ชันคู่ของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเอนไซม์ 3 หมายความว่ามันเป็นองค์ประกอบสำคัญของการปรับโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ภายใต้สภาวะปกติเอนไซม์นี้มีความสำคัญในการซ่อมแซมแผล ในช่วงเวลาของโรคอย่างไรก็ตามมันสามารถรับผิดชอบต่อความต่อเนื่องของหลอดเลือดและการเคลื่อนไหวของเซลล์เนื้องอก
หลักฐานแสดงให้เห็นว่าเอนไซม์นี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบประสาทในสมองเช่นกัน การเปิดตัว MMP-3 ใน extracellular matrix จะกระตุ้นการทำงานของ microglia หรือเซลล์สมอง "สสารสีขาว" Microglia สามารถกระตุ้นการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมหรือที่เรียกว่า apoptosis ในเซลล์ประสาท Apoptosis เป็นแง่มุมของความผิดปกติของระบบประสาทหลายอย่างเช่นโรคพาร์กินสันและนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการปล่อย MMP-3 เป็นสัญญาณหลักที่เริ่มกระบวนการนี้
การกลายพันธุ์ในยีน MMP3 สามารถนำไปสู่สภาวะโรคบางอย่าง การกลายพันธุ์บางอย่างสามารถสร้างยีนโปรโมเตอร์ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นโดยเพิ่มจำนวนเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเอนไซม์ 3 ที่ผลิตโดยเซลล์ โรคเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับ overactivity ของ MMP-3 การกลายพันธุ์สามารถสร้างผู้สนับสนุนที่มีประสิทธิภาพน้อยลงเช่นกัน การไม่มีการบีบอัดของยีน MMP3 นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับปากแหว่งและเพดานโหว่รวมถึงหลอดเลือดตีบตัน
การตอบสนองต่อเคมีบำบัดในโรคมะเร็งอาจถูกทำนายโดยการกลายพันธุ์ของยีน MMP3 ผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคมะเร็งที่มีการเข้ารหัสยีน MMP3 สองชุดสำหรับผู้ก่อการที่มีประสิทธิภาพน้อยมักจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดได้ดี บุคคลที่มีสำเนาผสมหรือสองชุดการเข้ารหัสสำหรับโปรโมเตอร์ที่มีประสิทธิภาพมากกว่าไม่เห็นการปรับปรุงในจำนวนเดียวกัน ผลลัพธ์ของตัวแปรเหล่านี้อาจเกิดจากตัวเร่งปฏิกิริยาที่มีประสิทธิภาพมากกว่าสร้างเงื่อนไขที่ทำให้เซลล์มะเร็งแพร่กระจายได้ง่ายขึ้น
