Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyin hücrelerinin içinde nörofibriler karışıklıklar bulunur. Bunlar, Alzheimer'ın ayırt edici özelliklerinden biri, amiloid plaklar olarak bilinen protein birikimleridir. Mikroskobik bir seviyede, bir nörofibriler dolaştırmanın, mikrotüpler adı verilen bir iplik benzeri yapı demetinden oluştuğu görülmektedir. Bunlar tau proteinleri olarak bilinen proteinlerle birbirine karışır. Tau proteinleri ve mikrotüpleri normalde beyin hücrelerinde meydana gelir, ancak Alzheimer olmayan insanlarda mikrotübüllerin çoğu birbirine paraleldir ve tau proteinleri bunları sırayla birbirine bağlar.
Alzheimer hastalığı, beyin fonksiyonunda yavaş bir düşüşün olduğu demansın en sık nedenidir. Dünya çapında milyonlarca insanı etkileyen yaygın bir hastalıktır ve tedavisi yoktur. Alzheimer'lı insanların beyinleri, sağlıklı bireylere kıyasla küçülmüş görünüyor ve beyindeki boşluklar veya ventriküller daha büyük. Beynin sinir hücrelerinin içinde, klasik Alzheimer işareti, nörofibrilerde dolaşma ve amiloid plakların veya yaşlılık plaklarının mevcudiyetidir. Senil plaklar, beyindeki sinir hücrelerinin dışında bulunan bir protein koleksiyonundan oluşur ve sağlıklı yaşlı insanlarda bulunmasına rağmen, Alzheimer hastalarında çok daha fazla sayıda bulunurlar.
Beyindeki sağlıklı bir sinir hücresinin içinde, mikrotübüller düz sıralar halinde düzenlenmiştir. Hücre için yapısal bir çerçeve ve aynı zamanda maddelerin geçebileceği bir ulaşım ağı olarak hizmet ederler. Tau proteinleri, mikrotüpleri bir arada tutan bağlantı yapılarının bir parçasını oluşturur.
Alzheimer hastalığında, tau proteinleri deforme olur ve artık mikrotüplerin düzenli düzenini desteklemeye yardımcı olamaz, bunun sonucunda taşıma ağı bozulur. Sinir hücreleri artık etkili bir şekilde iletişim kuramayabilir ve maddelerin taşınamamasının hastalıkta ölümlerine de katkı sağlayabileceği düşünülmektedir. Alzheimer olmayan bir kişinin beyninde nörofibrilerde kargaşa görmek mümkündür, çünkü bunlar sağlıklı bireylerde meydana gelir, fakat çok daha az sayıdadır.
Hücreler normalde hatalı proteinlerden kurtulmak için etkili mekanizmalara sahip olduklarından, Alzheimer hastalığında beyin hücresinin nörofibriler karmaşanın içinde bulunan deforme olmuş tau proteinlerini niçin atmadığı bilinmemektedir. Zarar görmüş tauların uzaklaştırılmasında rol oynayan çeşitli proteinlerin işlevine dair devam eden araştırmalar, gelecekte Alzheimer için bir tedavi geliştirilmesine yardımcı olabilir. Henüz, senil plakları ve nörofibrilerde dolaşmayı ortadan kaldırabilecek mevcut tedaviler yoktur, ancak bazı insanlar için hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilen ilaçlar mevcuttur.
